青光眼神经保护的最新研究进展

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,目前是全世界第2位致盲性眼病.青光眼的发病机制还不十分明确,病理性眼压增高是其主要危险因素之一,此外,糖尿病、心血管疾病、近视、遗传、种族也是青光眼常见的危险因素[1].降低眼内压对视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突有神经保护作用,这种成功的治疗能延缓青光眼的发病或其病情进展.然而,有些病人在眼压降低后,仍会出现进行性视盘凹陷和视野缺损.据报道:大约1/7的病人在平均眼压控制在12.3mmHg的7年时间中出现进行性视野缺损.20%的病人在眼压下降了30%后的3～5年中病情仍在发展[2].此外,大约1/6出现青光眼损害的病人经反复测试并无高眼压的证据[3].很显然,仅靠降低眼压来达到神经保护的目的是不够的.因此,许多注意力已被放在青光眼视神经病的神经保护上,以保护RGCs及其轴突作为治疗策略.本文针对近几年文献,对青光眼神经保护方面的研究进展作一综述.     

眼睑错构瘤2例

错构瘤是因正常成熟组织比例和排列异常而导致的瘤样肿物。我院目前收治眼睑错构瘤两例 ,报告如下。病例 1　男　 5 7岁　住院号 32 8195　左上睑长包块伴上睑下垂入院。左上睑肥厚、下垂。扪及柔软包块 ,大小 5× 4cm,边界不清 ,无压痛。无眼球突出。入院后在全麻下作左眼睑包块切除和提上脸肌缩短术。术中见包块呈灰白色网状、索条状 ,无包膜 ,无边界 ,并侵入眼眶深部。病理报告 :错构瘤。病例 2　女　 76岁　住院号 32 9333　右上睑长包块、上睑下垂伴眼球突出 7年入院。右眼无光感。右上睑肥厚、下垂。扪及柔软包块 ,边界不清。眼球向下…     

碱性成纤维细胞生长因子对兔晶状体上皮细胞增殖的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor ,bFGF)对兔晶状体上皮细胞（rabbit lens epithelia cell,RlECs)的作用。方法：采用bFGF作用于第2－3代培养细胞,用MTT法测定细胞对增殖的影响;电观察细胞形态的变化,流式细胞仪观察细胞周期的变化。结果：bFGF可促进晶状体上皮细胞的增殖,尤其是浓度为10μg.L^-1作用最明显,透射电镜显示细胞增殖活跃,流式细胞仪观察进入S期的细胞明显增加。结论：bFGF是促进培养兔晶状体上皮细胞增殖的重要因素。     

针灸刀治疗跟后滑囊炎

针灸刀治疗跟后滑囊炎李平华孟凡荣山东省巨野县中医院（２７４９００）主题词滑囊炎／针灸疗法１９９３年１０月～１９９５年９月，我们运用针灸刀治疗跟后滑囊炎５０例，疗效满意，报告如下。１治疗方法病人取俯卧位，于跟腱止点处找出压痛最敏感点，龙胆紫做好标记，局...     

阿霉素抑制兔眼晶状体后囊胶原增生的研究

目的 探讨人工晶状体植入术后,阿霉素对兔眼晶状体囊胶原增生的抑制作用及客观评价后囊浑浊的方法方法 采用兔晶状体囊外摘出联合人工晶状体植入术的动物模型,术中将携带阿霉素的聚乳酸缓释片植入15只兔眼晶状体囊袋内。术后观察后囊浑浊情况;术后第4周,进行后囊天狼星玫瑰红胶原染色及偏振光下观察,鉴别Ⅰ、Ⅲ型胶原及定量分析Ⅰ型胶原含最变化。缩果 实验组与对照组后囊周边部均出现Ⅲ型胶原,实验组后囊Ⅰ型胶原含量表达下降,与对照组比较差异具有显著性(t=3.65,P<0.05)。结论 阿霉素能有效抑制兔眼晶状体后囊胶原增生,天狼星玫瑰红胶原染色及偏振光下观察后囊胶原含量变化为实验室客观评价后囊浑浊提供一种简便有效的方法。     

年龄相关黄斑变性亚临床炎症机制的研究现状

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一个多因素多基因多过程介导的慢性退行性病变。亚临床炎症是组织结构对损害性应激或者异常功能做出的介于炎症和正常之间的状态,其生理功能是保存正常功能和稳态。本文旨在通过亚临床炎症为中心,探讨AMD各种致病机制的内在联系。在个体遗传基因不同易感性为基础上,危险因素直接或者间接通过氧自由基累积影响基因,导致视网膜神经层-色素表皮细胞-Bruch膜-脉络膜毛细血管(neuroretina-pigment epithelium-Bruch's membrane-choriocapillaris,NR-RPE-MB-CC)长期处于一种亚临床炎症状态,最终导致视网膜细胞凋亡或者脉络膜血管增生。     

雌激素替代抑制萘诱导去卵巢大鼠的晶状体氧化损伤

背景：抗氧化作用可能是雌激素对晶状体保护作用的机制之一,但此机制的具体途径目前仍不明确,同时临床上常用的几种雌激素替代治疗方法对晶状体氧化损伤的影响至今少见报道。目的：观察雌二醇及其联合孕酮对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体氧化损伤模型中晶状体混浊情况、晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平的影响。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组、雌二醇＋孕酮组,后3组均行双侧卵巢切除。术后2周,4组均用萘混悬液灌胃,定期行裂隙灯显微镜检查观察各组大鼠晶状体变化;灌胃6周后检测晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平,测定血清雌二醇和孕酮水平。结果与结论：与模型组相比,雌二醇组、雌二醇＋孕酮组及假手术组晶状体混浊程度轻,出现时间晚,而晶状体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、维生素C,可溶性蛋白含量,血清雌二醇与孕酮水平增高（P〈0.05或P〈0.01）,丙二醛水平降低（P〈0.05）。结果证实,雌二醇及其联合孕酮两种替代治疗方法对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体的氧化损伤均有抑制作用,其机制与晶状体氧化防御系统的活性、抑制脂质过氧化产物的形成并维持可溶性蛋白的水平有关,抑制晶状体的氧化损伤是雌激素替代治疗发挥晶状体保护作用的机制之一。     

过氧化氢诱导体外损伤性白内障模型的构建及晶状体上皮细胞的凋亡

背景：氧化应激能够诱导晶状体上皮细胞发生凋亡。 目的：观察Fas蛋白与过氧化氢诱发白内障中晶状体上皮细胞凋亡的关系以及表没石子儿茶素没食子酸酯对Fas蛋白表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。 方法：将健康成年兔透明晶状体随机分为3组：空白对照组仅加入DMEM培养液,过氧化氢组加入DMEM+过氧化氢,表没石子儿茶素没食子酸酯组加入DMEM+过氧化氢+表没石子儿茶素没食子酸酯。 结果与结论：各组体外培养72 h后过氧化氢组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著高于空白对照组(P < 0.05)。表没石子儿茶素没食子酸酯组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著低于过氧化氢组(P < 0.05)。结果显示,过氧化氢可能是通过上调Fas蛋白的表达诱导晶状体上皮细胞凋亡,而抗氧化剂表没石子儿茶素没食子酸酯可下调Fas蛋白的表达而减轻晶状体上皮细胞的凋亡。     

雌激素替代抑制萘诱导去卵巢大鼠的晶状体氧化损伤*

背景：抗氧化作用可能是雌激素对晶状体保护作用的机制之一,但此机制的具体途径目前仍不明确,同时临床上常用的几种雌激素替代治疗方法对晶状体氧化损伤的影响至今少见报道。 目的：观察雌二醇及其联合孕酮对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体氧化损伤模型中晶状体混浊情况、晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平的影响。 方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组、雌二醇+孕酮组,后3组均行双侧卵巢切除。术后2周,4组均用萘混悬液灌胃,定期行裂隙灯显微镜检查观察各组大鼠晶状体变化;灌胃6周后检测晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平,测定血清雌二醇和孕酮水平。 结果与结论：与模型组相比,雌二醇组、雌二醇+孕酮组及假手术组晶状体混浊程度轻,出现时间晚,而晶状体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、维生素C,可溶性蛋白含量,血清雌二醇与孕酮水平增高(P < 0.05或P < 0.01),丙二醛水平降低(P < 0.05)。结果证实,雌二醇及其联合孕酮两种替代治疗方法对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体的氧化损伤均有抑制作用,其机制与晶状体氧化防御系统的活性、抑制脂质过氧化产物的形成并维持可溶性蛋白的水平有关,抑制晶状体的氧化损伤是雌激素替代治疗发挥晶状体保护作用的机制之一。     

不吻合静脉的微型游离复合组织瓣修复手指软组织缺损

目的 研究应用不吻合静脉的微型游离复合组织瓣修复手指软组织缺损.方法 根据手指不同部位组织缺损及面积（2.5cm×3.0cm～4.0cm×7.0cm）,对指腹缺损采用？？趾外侧皮瓣或足内侧皮瓣;指背缺损采用游离前臂背侧皮瓣,除？？趾外侧皮瓣带神经与受区相应神经接合外其余均不带神经.术后每2小时行侧切口或皮缘放血一次,3天后根据皮瓣颜色延长间隔时间,间断放血,4～5天后停止放血.结果 皮瓣完全成活14例,部分成活1例,坏死1例,成活皮瓣质地弹性颜色均正常.随访14例,失访1例.随访时间2～45个月,平均20.5个月,其手指功能,疼、触、温觉明显改善,2年后接近正常.按照中华医学会手外科学会功能评定标准：优12例,良1例,差1例,优良率92%.结论 采用不吻合静脉的微型游离组织瓣修复手指缺损,手术简单易行,疗效满意.