超临界CO2萃取没药的工艺研究

目的 确立没药超临界CO2萃取的最佳工艺.方法 采用正交试验,用气相色谱(GC)法测定超临界CO2萃取物中β-榄香的含量,以此为指标评价工艺.结果 超临界CO2萃取没药的最佳工艺为萃取压力25MPa,温度45℃、萃取时间4h.结论 最佳工艺适合于没药的提取.     

下眼睑神经鞘瘤1例

神经鞘瘤是神经鞘膜细胞增殖形成的生长缓慢的良性肿瘤,可发于各种年龄,２０岁以上多见。此瘤多见于颅神经及周围神经根部所在的头颈部,眼科少见,而发于眼睑的神经鞘瘤未见报道。现将我院近期诊断的眼睑神经鞘瘤１例报道如下。患者男２４岁发现左眼下睑包块已１９年,...     

两性霉素B与维生素E对大鼠晶状体钠泵α亚单位mRNA表达的影响

目的　对比研究两性霉素B与维生素E对大鼠晶状体钠泵α亚单位mRNA表达的影响。方法　将两性霉素B与维生素E注射到大鼠体内 ,连续给药 10d ,并设置生理盐水对照。手术取出晶状体 ,用逆转录聚合酶链式反应法测定各组大鼠晶状体钠泵α亚单位在mRNA水平的表达状况。结果　正常大鼠晶状体钠泵α重整异构体在mRNA水平的表达以α2 为主 ,与α1及α3 比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。两性霉素作用后的晶状体钠泵α亚单位在mRNA水平的表达明显升高 ,尤其是α1和α3 的升高具有显著性意义 (P <0 .0 1)。维生素E作用后的晶状体钠泵α亚单位仅α1重整异构体在mRNA水平的表达明显增高 (P <0 .0 1)。结论　两性霉素B与维生素E通过作用于大鼠晶状体钠泵α亚单位不同的重整异构体 ,提高其在mRNA水平的表达。     

碱性成纤维细胞生长因子促进兔晶体上皮细胞增殖的实验研究

目的 :后囊混浊 (后发性白内障 )一直是白内障现代囊外摘出加人工晶体植入术后尚未解决的并发症之一 ,使复明的病人再次失明。此并发症与术后残留的晶体上皮细胞的增殖、移行、纤维化形成有关。研究影响晶体上皮细胞增殖的因素 ,对后囊混浊的发病机理及防治有极其重大的意义。本实验观察碱性成纤维细胞生长因子 (ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ)对兔晶体上皮细胞的作用。方法 :首先将兔眼晶体上皮细胞 (ｒａｂｂｉｔｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＲＬＥＣｓ)置于 37℃饱和湿度含 7%ＣＯ2 的培…     

大鼠眼内组织水通道蛋白1的表达

目的：观察水通道蛋白1（AQP1）在正常大鼠眼内组织的表达部位.方法：雄性Wistar大鼠断头放血取出眼球,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋.做矢状面5μm连续切片,每个标本切3张,分别用于AQP1免疫组化染色、阴性对照和HE染色,用已知有AQP1表达的大鼠肾脏肾小管切片为阳性对照.结果：光镜下观察AQP1免疫组化染色切片,细胞中出现棕色粗大颗粒为阳性,反之为阴性.大鼠眼内组织AQP1阳性表达部位有：（1）角膜内皮细胞;（2）虹膜上皮细胞;（3）晶状体上皮细胞;（4）睫状体非色素上皮（NPE）细胞;（5）视网膜神经节细胞层、内核层;（6）视神经胶质细胞.结论：AQP1在眼内与水代谢有关的多个部位呈阳性表达.     

自拟“肠粘连汤”防治阑尾炎术后肠粘连173例

自拟“肠粘连汤”防治阑尾炎术后肠粘连１７３例武青平，李平华（山东省巨野县中医院邮编２７４９００）１９８７年６月～１９９１年１２月，我们对阑尾炎术后１７３例患者给予自拟＂肠粘连汤＂防治肠粘连，获得良好效果，１临床资料。男１０６例，女６７例，年龄１７～２...     

臂丛肌间沟分干阻滞的临床应用

疼痛门诊的患者,多为中老年,体质差,相当一部分并发循环系统疾病,不能耐受大剂量局麻药物。自1989年5月,应用臂丛肌间沟分干阻滞(分干组)100例,并与臂丛肌间沟阻滞(对照组)100例对照,取得较好效果,总结如下。 1 治疗方法 取仰卧位,头偏向对侧,略后仰,取环状软骨平面与前、中斜角肌肌间沟的交点为穿刺点,     

正交试验优选超临界CO_2流体法萃取藿香正气方中挥发油的工艺

目的:优选超临界CO2流体萃取(SFE-CO2)法萃取藿香正气方中挥发油的工艺条件。方法:以萃取压力、萃取温度、解析釜I压力、解析釜I温度为考察因素,以挥发油萃取率为评价指标,采用L9(34)正交试验表进行工艺优选。结果:最佳工艺为萃取压力25MPa、萃取温度30℃、解析釜I压力9MPa、解析釜I温度45℃;此时挥发油的萃取率最高,为2.057%。结论:应用SFE-CO2法萃取藿香正气方中挥发油,萃取率高,稳定性强,操作纯净、安全且能保持生物活性,是具有相当发展潜力的提取分离方法。     

局部碳酸酐酶抑制剂对睫状体非色素上皮细胞AQP1表达的影响

目的观察局部碳酸酐酶抑制剂（TCAIs）对大鼠睫状体非色素上皮（NPE）细胞水通道蛋白1（AQP1）的影响，探讨其可能的作用机制。方法15只雄性Wistar大鼠随机分为5组：1、3、7、14d和正常对照组。前4组大鼠左眼滴安慰剂盐酸林可霉素滴眼液，右眼滴派立明滴眼液，分别于各时段取眼球做切片，免疫组织化学染色观察TCAIs对NPE细胞AQP1表达的影响，采用生物医学图像分析系统，用测光密度所得数据进行定量分析并进行统计学分析。结果TCAIs对睫状体NPE细胞AQP1染色Pu值和面密度方差分析显示有显著统计学差异（P〈0．05）。结论TCAIs对大鼠睫状体NPE细胞AQP1的表达呈持续的抑制作用。     

青光眼神经保护的最新研究进展

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,目前是全世界第2位致盲性眼病.青光眼的发病机制还不十分明确,病理性眼压增高是其主要危险因素之一,此外,糖尿病、心血管疾病、近视、遗传、种族也是青光眼常见的危险因素[1].降低眼内压对视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突有神经保护作用,这种成功的治疗能延缓青光眼的发病或其病情进展.然而,有些病人在眼压降低后,仍会出现进行性视盘凹陷和视野缺损.据报道:大约1/7的病人在平均眼压控制在12.3mmHg的7年时间中出现进行性视野缺损.20%的病人在眼压下降了30%后的3～5年中病情仍在发展[2].此外,大约1/6出现青光眼损害的病人经反复测试并无高眼压的证据[3].很显然,仅靠降低眼压来达到神经保护的目的是不够的.因此,许多注意力已被放在青光眼视神经病的神经保护上,以保护RGCs及其轴突作为治疗策略.本文针对近几年文献,对青光眼神经保护方面的研究进展作一综述.