PDR病变患者玻璃体内VEGF水平与玻璃体切除术后VH的相关性分析

玻璃体切术是增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者的一种有效的治疗方法，在PDR病变早期手术成功率可达85％。但玻璃体切除术易发生早期玻璃体内积血（VH）和新生血管性青光眼（NVG）等并发症。VEGF是一种诱导血管形成的细胞因子，     

信号转导/转录激活因子3抗ARPE-19细胞氧化应激研究

目的　本研究旨在观察信号转导／转录激活因子３（ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ／ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ３,ＳＴＡＴ３）对视网膜色素上皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｃｅｌｌｓ,ＲＰＥ）氧化应激损伤的保护作用,并探讨ＳＴＡＴ３在年龄相关性黄斑变性（ａｇｅ-ｒｅ-ｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ,ＡＭＤ）发病机制中的意义。方法　体外培养ＡＲＰＥ-１９细胞系,氧化低密度脂蛋白及Ｈ２Ｏ２干预培养细胞诱导氧化应激损伤,通过对细胞增殖、凋亡、活性氧族（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ）水平及细胞衰老分析研究,评估氧化应激损伤对ＲＰＥ的影响;实时荧光定量技术分析氧化应激过程中ＳＴＡＴ３-ｍＲＮＡ表达状况;ＳＴＡＴ３过表达载体转染ＡＲＰＥ-１９细胞,烟酰胺预处理细胞再经Ｈ２Ｏ２及氧化低密度脂蛋白干预后通过对增殖、凋亡、ＲＯＳ及细胞衰老状态的分析,了解ＳＴＡＴ３抗ＲＰＥ氧化应激效果。结果　与对照组相比,Ｈ２Ｏ２和氧化低密度脂蛋白能显著增加ＲＯＳ水平,促使细胞衰老增加,细胞的增殖显著下降而细胞凋亡显著上升（均为Ｐ＜０．０５）。氧化应激状况下ＳＴＡＴ３上游产物表达上升,氧化低密度脂蛋白及Ｈ２Ｏ２组荧光表达强度分别是３．３±１．２及３．５±１．１,与对照组相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＳＴＡＴ３能保护ＡＲＰＥ-１９细胞抗氧化应激损伤,使细胞增殖增加、凋亡减少及ＲＯＳ累积,但不造成细胞衰老状况加剧,说明ＡＲＰＥ-１９细胞衰老不受ＳＴＡＴ３调节。结论ＳＴＡＴ３在细胞氧化损伤中能独立地发挥抗氧化应激作用,提示了ＳＴＡＴ３在ＡＭＤ治疗过程中的应用前景。     

鱼腥草滴眼液治疗干眼症的临床评价

目的:观察鱼腥草滴眼液治疗干眼症患者的疗效和安全性。方法:选择我院2011-04/2012-04门诊诊断为干眼症的患者80眼,随机分成两组,A组为试验组:鱼腥草滴眼液及人工泪液联合应用,4次/天点眼,每次1滴。B组为对照组:人工泪液单独应用,4次/天点眼,每次1滴。试验疗程为14天。所有的患者符合入选标准,用药后3,7-14天观察患者的自觉症状、体征、泪膜破裂时间(BUT)、Schirmer iv试验、荧光素染色评分等。比较两组的结果,进行统计分析。结果:鱼腥草滴眼液及人工泪液联合应用治疗干眼症患者的效果明显优于单纯使用人工泪液治疗组,两组结果有统计学差异。结论:鱼腥草滴眼液可以有效控制干眼症患者眼表炎症,是辅助治疗干眼症的有效药物。     

曲安奈德在玻璃体切割术中的临床应用

目的：探讨玻璃体切割术(PPV)中应用曲安奈德(Triamcinolone Acetonide, TA)识别玻璃体后皮质(PVC)且辅助有效清除残余玻璃体后皮质的临床意义。

方法：收集2009-03/2013-03行玻璃体切割术患者35例35眼,术中分次各注射TA 0.1mL。以帮助辨认玻璃体后皮质、视网膜前增殖膜、黄斑前膜,并有效清除。16例硅油填充,9例C₂F₆填充。术后随访6～12mo。

结果：所有病例经玻璃体腔TA注射后,明显改善玻璃体后皮质、视网膜前膜、内界膜的辨认情况。其中,13例为玻璃体后皮质残留,19例为玻璃体后脱离(posterior detachment of vitreous,PVD)。经过有效的清除后,黄斑裂孔闭合率100%。视网膜复位率84.6%。

结论：利用曲安奈德在玻璃体切割术中的良好可视性能有效识别玻璃体后皮质的残留、减少视网膜损伤、提高手术成功率。没有发现与TA有关的副作用。     

临床神经病学教改方法初探

根据临床神经病学教学特点和实践,从课堂教学方法、多媒体运用、考核方式等方面探索神经病教改的新方法。     

GALNT2通过EGFR信号通路对糖尿病视网膜病变引起的细胞和组织损伤的作用机制

目的 考察GALNT2通过EGFR信号通路对糖尿病视网膜病变引起的损伤。方法 检测糖尿病大鼠视网膜血管病理、GALNT2 mRNA、GALNT2、EGFR磷酸化、EGFR。将hRMECs分为NC组、高糖组、siRNA+高糖组、GALNT2敲低+高糖组、pcDNA+高糖组、GALNT2过表达+高糖组。检测GALNT2、EGFR mRNA,GALNT2、EGFR磷酸化、EGFR、细胞增殖、细胞迁移、细胞小管形成、细胞膜通透性、葡萄糖消耗及乳酸。结果 与对照组比,糖尿病组大鼠视网膜凋亡增高,GALNT2 mRNA和GALNT2蛋白降低,EGFR磷酸化增高,差异有统计学意义（P<0.05）。各组细胞GALNT2 m RNA、GALNT2蛋白、EGFR磷酸化、细胞增殖、细胞迁移、细胞小管形成及细胞膜通透性差异存在统计学意义,呈GALNT2敲低+高糖组、高糖组、siRNA+高糖组、pcDNA+高糖组、NC组、GALNT2过表达+高糖组变化趋势。结论 GALNT2通过抑制EGFR磷酸化改善糖尿病视网膜病变。     

SIRT1抗视网膜色素上皮细胞氧化应激作用的实验研究

目的 观察去乙酰化酶-1(SIRT1)对视网膜色素上皮细胞(RPE)氧化应激的防护作用.方法 应用50 μmol/L H₂O₂与ARPE-19细胞孵育24 h诱导RPE产生氧化应激病理生理过程,观察细胞增殖及凋亡率、细胞活性氧水平(ROS), 氧化剂诱导RPE细胞衰老状况,了解氧化应激对RPE的损伤;进一步采用SIRT1激动剂白藜芦醇(RSV)及抑制剂烟酰胺(NA)分别处理经H₂O₂干预的RPE细胞,观察SIRT1抗RPE氧化应激效果.结果 ①与对照组相比,H₂O₂干预RPE后细胞增殖显著下降(P=0.020),凋亡率及内生ROS水平均显著增高(P=0.013, P=0.040),细胞衰老水平显著升高(P=0.045);②NA可显著提高H₂O₂的毒性作用,降低RPE细胞增殖率(P=0.049),刺激凋亡(P=0.028),使ROS累积和衰老速度增加;③RSV具有显著的抗H₂O₂毒性作用;④RT-qPCR分析显示,SIRT1mRNA水平显著下调.结论 氧化应激状况下SIRT1表达下调,表明SIRT1对氧化应激诱发的视网膜色素上皮细胞损伤有显著的防护作用.适当提高SIRT1活性也许是延缓AMD的一种治疗策略.     

曲安奈德玻璃体腔注射治疗糖尿病性黄斑水肿致眼压升高的临床研究

目的: 观察玻璃体腔内注射曲安奈德( TA) 治疗糖尿病性黄斑水肿( DME) 后眼压( IOP) 升高及控制
情况。方法: 本研究为前瞻性、介入性、剂量－疗效研究。62 例83 眼DME 病人，随机分为两组，一组病人行玻璃
体腔内注射曲安奈德4mg( A 组，42 眼) ，另一组玻璃体腔注射曲安奈德8mg( B 组，41 眼) 。注射术后随访6mo;
并于1mo，3mo，6mo 进行眼压测量及控制。结果: 曲安奈德玻璃体腔注射后，两组病人术后眼压升高发生率分别
为76．2%、73．2%。降眼压药物用于控制眼压大部分病人可达到满意效果，6 例术后青光眼需滤过手术治疗。结
论: 尽管玻璃体腔内注射曲安奈德是非常有效的DME 治疗手段，但高眼压和致青光眼是其主要并发症。但我们
推测高皮质醇应答是一种个性化反应，与曲安奈德玻璃体腔注射剂量无关。     

黄芩苷对ARPE-19细胞氧化应激损伤的保护作用

摘要：目的：本研究旨在揭示黄芩苷对氧化应激状态下视网膜色素上皮细胞的保护作用相互作用。方法：AMD模型构建及氧化应激损伤评估;实验组,对照组及黄芩苷干预组分别作用于细胞,检测细胞衰老状态、ROS（reactive oxidative species,ROS）累积、线粒体功能异常、细胞坏死（necrosis）及凋亡（apoptosis）状态,Real-Time定量荧光聚合酶链反应分析SIRT1 mRNA水平。结果：1.氧化应激能造成ARPE损伤,并导致SIRT1 mRNA表达水平下降,2.黄芩苷高、低剂量组能显著改善细胞衰老状态,促进增殖,降低凋亡,并显著改善SIRT1 mRNA水平。结论：ARPE细胞氧化应激损伤中黄芩苷能起到负向调节作用,意味着BC具有抗氧化应激损伤的作用,为临床AMD治疗提供的治疗思路。