9～14岁青少年选择性注意功能的发展

目的研究9~14岁青少年选择性注意功能的发展,为了解青少年注意功能发展提供试验基础。方法选择9~14岁中小学生受试者87人,分为9岁组(29人)、11岁组(37人)和13岁组(21人)。进行难度逐渐增加的3个注意实验:实验1(判断数字方位)、实验2(判断数字大小)和实验3(判断特定数字大小),实验过程中记录受试者的反应时和错误率。结果 1)受试者反应时随实验难度增大而延长;随年龄增大而缩短。2)受试者错误率随实验难度增大而升高,组间分析显示:实验1中,11岁组错误率[(2.25±0.58)%]高于其他2组[9岁组(0.86±0.25)%,13岁组(1.09±0.33)%];实验3中,错误率随年龄增大而降低,各年龄组两两之间比较,差异有统计学意义(P0.05)。3)实验2中数字加工的距离效应显示,各年龄组对远数(1/2/8/9)的反应时均小于对近数(3/4/6/7)的反应时(P0.05);远数和近数的反应时之差不随年龄增长而变大。结论青少年选择性注意速度在9~14岁呈现持续发展,但错误率在11~12岁出现波动。数字加工的距离效应在9~14岁保持稳定。     

蛋白激酶C适配器蛋白研究进展

蛋白激酶C(PKCs)是一种使底物蛋白分子内丝氨酸/苏氨酸残基发生磷酸化的蛋白激酶家族。作为细胞信号传导通路中的重要成员,PKCs参与受体的去敏感化、膜结构和细胞生长及转录的调节、免疫反应、脑的发生、突触的可塑性、学习和记忆等多种生理过程,以及癫痫、缺血和神经坏死等病理生理过程。PKCs由经典型:α、βⅠ、βⅡ和γ;新奇型:δ、ε、η、θ、μ和新发现的υ;非经典型:ζ和ι/λ等三组12个亚型组成。     

吗啡延迟预处理对小鼠缺血性脑损伤的影响及经典型蛋白激酶C在其中的作用

目的 评价吗啡延迟预处理对小鼠缺血性脑损伤的影响及经典型蛋白激酶C(cPKC)在其中的作用.方法 雄性BALB/C小鼠40只,体重20～22 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血性脑损伤组(ICI组)、吗啡延迟预处理组(MP组)和cPKC抑制剂Go6983组(G组).采用大脑中动脉阻塞法制备缺血性脑损伤模型.MP组于模型制备前24h时腹腔注射吗啡10 mg/kg;G组于模型制备前24h时腹腔注射吗啡10 mg/kg,并于模型制备前即刻侧脑室注射5μlGo6983(6 nmol).模型制备后6h时,进行神经功能缺陷评分,随后处死小鼠,取脑组织,测定脑水肿率和梗死体积,计算细胞凋亡率.结果 与S组相比,ICI组、MP组和G组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率升高(P＜0.01);与ICI组相比,MP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率降低(P＜0.01),G组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡延迟预处理可减轻小鼠缺血性脑损伤,机制与激活cPKC信号通路有关.     

提高医学第二课堂教学趣味性的方法浅析

第二课堂教学是第一课堂教学不可缺少的有益补充,对提高医学本科生素质和实践能力意义重大。神经生物系就如何通过增加第二课堂教学的趣味性提高神经生物学教学效果进行了实践性研究。实践表明,增加第二课堂教学的趣味性可以提高教学效果。     

髓系细胞触发受体2在高糖处理的小胶质细胞中的表达及作用

目的 探索高糖条件下小胶质细胞中髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)的表达情况,以及TREM2在高糖条件下小胶质细胞增殖、迁移和吞噬中的作用。方法 小胶质细胞分为对照组、高糖处理组(67.5 mmol/L葡萄糖,24 h),检测小胶质细胞数量、Iba1和TREM2的表达水平;转染TREM2的siRNA,检测小胶质细胞增殖和迁移能力的变化;加入带有荧光标签的淀粉样蛋白β(Aβ),观察小胶质细胞对Aβ吞噬能力的影响。结果 与正常小胶质细胞相比,高糖处理后小胶质细胞的数量明显下降(P<0.001),而TREM2和Iba1表达显著升高(P<0.001)。高糖和TREM2均不影响小胶质细胞的增殖能力。与正常组相比,高糖处理后小胶质细胞迁移能力下降(P<0.05),而TREM2对高糖小胶质细胞的迁移能力无显著影响。与正常小胶质细胞相比,高糖处理组小胶质细胞对Aβ的吞噬能力显著下降(P<0.001),TREM2 siRNA敲减后高糖小胶质细胞对Aβ的吞噬能力进一步下降(P<0...     

P38 MAPK磷酸化水平增高参与HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤

目的 探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化情况。方法 利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4组,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、Nissl染色等方法观察脑损伤情况,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内p38 MAPK磷酸化和蛋白表达水平的变化。结果 HPC可明显减小MCAO所致的脑梗死体积(P<0.05),与H0 sham相比,缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区p38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05, n=6),HPC可进一步增加缺血半影区和对侧皮层组织中p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05, n=6)。各组间p38MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论 p38 MAPK可能参与了HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤的作用。     

蛋白激酶CβⅡ和γ参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤

目的 探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉梗塞(MCAO)小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C(cPKC) II和 膜转位水平的改变。方法 健康雄性BALB/c小鼠(18～22g,8～10周)随机分为：H0假手术(n=6), H0缺血(n=6),H4假手术(n=6)和H4缺血(n=6)组。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKC II和 膜转位水平的变化。 结果 研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积(P<0.05),降低缺血区吸光度值(P<0.05)和水肿率(P<0.05);与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKC II和 膜转位水平显著降低 (p<0.05);与H0缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKC II和 膜转位水平明显增高 (p<0.05)。结论 HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKC II和 的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用。     

脑红蛋白在急性重复低氧小鼠脑皮质中的表达

①目的 探讨小鼠在急性重复低氧过程中脑皮质神经元的脑红蛋白表达变化。②方法 复制急性重复低氧的小鼠模型。利用脑红蛋白抗体在脑皮质组织中进行western blotting。③结果 低氧组小鼠皮层神经元的脑红蛋白表达显高于未经低氧的对照组；低氧预适应组小鼠皮层神经元的脑红蛋白表达高于低氧组。④结论 小鼠大脑皮层脑红蛋白的表达增高，增强了小鼠对低氧的耐受性。     

Forskolin激活MN9D细胞内源性Nurr1表达的信号机制研究

目的利用具有未成熟多巴胺神经前体细胞特性的杂交瘤细胞系MN9D,探讨Forskolin激活Nurr1表达的分子信号机制。Nurr1是未知配体的核转录因子,对中脑多巴胺神经元的发育至关重要。方法①用Forskolin作用MN9D细胞1～6h,提取细胞蛋白,Westernblot方法检测MN9D细胞内源性Nurr1表达的变化,并利用磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)抗体检测Forskolin作用后MN9D细胞内ERK信号转导通路是否被激活。②应用ERK信号转导通路的特异性抑制剂U0126预孵育MN9D细胞,再用Forskolin作用,检测MN9D细胞Nurr1表达的变化。结果①从Forskolin作用1h起,直至6h,MN9D细胞核内Nurr1表达均比未加Forskolin作用组明显增加。同时,MN9D细胞内pERK1/2蛋白含量迅速增加,在1h起即达到差异有显著性(P<0.05),并持续保持在较高水平,直至Forskolin作用6h。而Forskolin作用前后MN9D细胞内ERK1/2总蛋白的表达量基本保持不变。②用MEK1/2的特异性抑制剂U0126预处理,可有效抑制MN9D细胞内ERK信号转导通路的激活,并明显阻断Forskolin引起的MN9D细胞内源性Nurr1表达增加。结论ERK信号通路在Forskolin引起的MN9D细胞内源性Nurr1表达及核转位增加中发挥重要作用。