低氧预适应增加小鼠脑组织蛋白激酶C膜转位

蛋白激酶C(PKC)为一类可使底物蛋白内丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化的蛋白激酶家族,它广泛分布于各种组 织,其中以神经组织含量最为丰富。缺血/低氧预适应(I/HPC)现象可发生在不同种动物身上的多个器官系统。本 研究旨在借助于建立的小鼠低氧预适应模型探讨低氧预适应对脑组织内PKC转位的影响。作者选择体重为18g     

Müller细胞反应性胶质化在视网膜病变中作用

Müller细胞是脊椎动物视网膜内最主要的神经胶质细胞.它贯穿整个视网膜,与视网膜神经细胞及视网膜血管发生多种功能的交互作用,在视网膜神经递质调节、钾离子调节和pH值调节中都具有重要作用.Müller细胞受到各种急性或慢性病理因素刺激时被激活而发生不同程度活化的反应性胶质化对多种视网膜病变或病理状态均有影响.研究Müller细胞对于理解视网膜功能以及视网膜疾病的发生发展过程具有重要意义.     

医学神经生物学教学方法的选择

神经生物学是新兴的一门交叉学科,讲授过程中存在极大的挑战.为提高教学质量,改变长期以来采用的“填鸭式”教学方式,可以根据内容的不同,选择不同的教学方法：对于重点内容和难点,采用教师讲授法,并通过信息学技术加强学生对学习内容的理解;对于一般性知识内容,采用学生自学法;对于开放性的知识内容,采用课后查阅法.通过多种手段调动学生的学习兴趣,取得较好的教学效果.     

微小RNA在心脏和脑缺血/低氧性损伤和适应形成中作用

微小RNA(miRNA)是一类具有天然调节功能的内源性非蛋白质编码性小RNA,长度约为18～24nt,在转录后水平通过与信使RNA相互作用而影响蛋白质翻译、表达,其生物学效应涉及细胞周期调控、分化、增生、凋亡和个体发育等多种重要过程。1993年     

低氧预适应鼠脑海马组织内与cPKCγ相互作用的ERK1/2磷酸化水平降低

目的探讨与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)相互作用的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平在小鼠脑低氧预适应形成过程中的变化。方法用成年雄性BalB/c小鼠制备整体低氧预适应模型,将小鼠随机分为正常对照(H0)、早期低氧预适应(H3)和延迟性低氧预适应(H6)3组。应用免疫共沉淀,Western blot等方法检测胞质和膜相关成分中与cPKCγ相互作用的ERK1/2的磷酸化水平。结果小鼠海马组织中ERK1/2能与cPKCγ免疫共沉淀,且与H0组相比,H3及H6组ERK1/2的204位酪氨酸磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论小鼠海马组织中,cPKCγ与ERK1/2存在相互作用,且可能参与了脑低氧预适应的发生和发展。     

蛋白激酶C在缺血/低氧预适应领域研究进展

缺血/低氧预适应(ischaemic/hypoxic preconditioning,I/HPC)是一种内源性保护机制,即短暂、亚致死量的重复性缺血/低氧预刺激可引起组织或器官对继发严重低氧的耐受。这一预适应现象可发生在脑、心脏、肝、小肠、骨骼肌、肾脏和肺等器官系统。关于这一课题,尽管已有大量研究报道,并提出了一系列的可能机制,如谷氨酸和腺苷受体激活     

Forskolin上调MN9D细胞Nurr1的表达及Nurr1过表达对酪氨酸羟化酶的影响

目的寻找能激活MN9D细胞内源性孤儿核受体（Nurr1）表达的信号分子,研究Nurr1表达增高对酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响,探讨激活Nurr1表达的信号机制。方法用蛋白激酶A激动剂Forskolin或蛋白激酶C激动剂PMA作用于MN9D细胞,用免疫荧光细胞化学及Westernblot方法检测MN9D细胞内源性Nurr1表达的变化,以及Nurr1表达增加对TH表达的影响。利用PKA信号转导通路的特异性抑制剂H89探讨激活Nurr1表达的信号机制。结果1．从加入Forskolin1h起,直至6h,MN9D细胞Nurr1表达比未加Forskolin组明显增加（P〈0．05）;Forskolin主要增加MN9D细胞核内Nurr1含量,而细胞浆内Nurr1含量变化不明显;Forskolin作用后MN9D细胞TH表达无明显变化。2．用蛋白激酶A的特异性抑制剂H89预处理后,Forskolin仍具有增加Nurrl表达的作用。结论Forskolin可增加MN9D细胞内源性Nurr1表达及核转位,单纯Nurr1表达及核转位增加不影响MN9D细胞TH的表达,TH表达的激活可能还需要其他特殊的细胞（或神经元）环境或共激活因子的共同作用。Forskolin增加MN9D细胞内源性Nurr1表达及核转位的作用不是主要通过激活PKA信号转导通路完成的。