内质网应激与胰腺腺泡细胞损伤

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是真核细胞中负责蛋白质合成、折叠修饰和质量监控的重要细胞器.任何扰乱ER稳态的因素如氧化应激、Ca2＋紊乱、病毒感染等都可导致ER处于蛋白折叠的高负荷状态,引发内质网应激（ERS）,激活多条下游信号通路,促进细胞生存;但如果应激反应过于强烈或持久时,ERS则引起细胞损伤甚至死亡[1].胰腺腺泡细胞损伤被认为是胰腺疾病如胰腺炎和胰腺癌的起始发病环节,是目前胰腺疾病研究的中心环节之一.新近的研究报道,在细胞生物学水平上,ERS是引起腺泡细胞受损的最经典最主要的应激机制之一,ERS的过度激活很可能与胰腺组织的多种病理表现相关[2].本文在综合近年文献报道的基础上,针对ERS及下游信号通路与胰腺腺泡细胞损伤及相关疾病如胰腺炎、胰腺癌的关系作一简要阐述.     

青霉素过敏致角膜炎3例

0引言在药物的不良反应中,过敏反应是最常见的一种,甚至可以导致生命危险,但因药物过敏导致角膜炎的病例并不多见[1-3]。而青霉素引起的尚未见报道,现将我院2006/2007年发现的3例报告如下。1临床资料病例1,女,35岁。因感冒于当地静点青霉素,发生全身过敏反应。次日觉双眼磨、畏光、流泪,就诊于我院。专科检查:全身皮肤布满点状红色皮疹,双眼球结膜混合充血(+),角膜广泛细点状弥漫性浅白色损害,荧光素钠染色显示该处上皮缺损,内眼未见明显异常,未见全身其他表现。予爱丽、利福平滴眼液点眼,口服扑尔敏4mg/次,3次/d,3d后症状消失,1wk后角膜损害消失,全身表现完全消失;病例2,男,22岁。因     

肠道菌群对黏蛋白2的影响及其作用机制

黏蛋白2(MUC2)是由肠道杯状细胞分泌的一种高度糖基化的分泌型黏蛋白,是组成肠黏液屏障的主要成分,在防御致病微生物入侵以及协助肠道益生菌定植等方面均具有重要作用。肠道菌群参与调控人体的诸多生理功能,可通过不同机制调控MUC2的合成、分泌以及降解,从而影响MUC2的质和量。本文就肠道菌群对MUC2的影响及其作用机制作一综述。     

内质网应激在高脂血症相关性大鼠急性胰腺炎发病中的作用

目的探讨内质网应激在高脂血症大鼠合并急性胰腺炎（AP）发病中的作用。方法48只大鼠分为单纯AP组（n=18，正常大鼠腹腔内注射雨蛙肽40μg／kg×2次，间隔2h）、正常组（n=6）、高脂血症组（n=6，普通饲料＋3％胆固醇＋20％猪油）和高脂血症性AP组（n=18，高脂血症大鼠腹腔内注射雨蛙肽40μg／kg×2次，间隔2h）。单纯AP组和高脂血症性AP组大鼠均于造模后9、12、24h分批处死（n=6），测定血淀粉酶活性，评价胰腺病理变化；TUNEL法评价胰腺组织凋亡指数；免疫组化法检测胰腺内葡萄糖调节蛋白（GRP）78／Bip的蛋白表达；PT-PCR法检测胰腺组织内内质网应激过程中的重要分子GRP78／Bip、X结合蛋白（XBP）-1、CHOP／GADD153（C／EBP-homolo-gous protein，or growth arrest and DNA-damage-inducible gene 153）、caspase-12的基因动态表达；Western印迹法检测GRP78、caspase-12蛋白的动态表达。结果大鼠喂饲高脂饮食8周后，三酰甘油[（0、99±0．38）mmol／L]和胆固醇[（3．17±0．18）mmol／L]明显升高，且较正常组高281％和96％（P〈0．05）；高脂血症性AP组血清淀粉酶活性较单纯AP组高，胰腺病理变化亦较单纯AP组严重（P〈0、05），尤其在造模后9h最为显著。高脂血症AP大鼠造模后9、12、24h，胰腺腺泡细胞凋亡均较正常组明显（P〈0.05）；GRP78／Bip表达明显；CH（）P／GADD153在造膜12、24h时表达与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在造模后12、24h时胰腺组织发生XBP-1和caspase-12分裂，而正常组则无。结论内质网应激参与了高脂血症性AP的发病，并可通过caspase-12通路诱导胰腺腺泡细胞发生凋亡，加重AP病程。     

非酒精性脂肪性肝炎:美国肝脏病学会专题研讨会纪要

20 0 2年 9月 2 0～ 2 2日美国肝脏病学会在亚特兰大市召开非酒精性脂肪性肝炎 (NASH )专题研讨会 ,会上 2 5位专家就NASH发病机制及诊治中的热点问题作学术报告。现将会议内容摘要介绍如下。一、基本概念自 1980年Ludwig等从病理学角度提出NASH概念以来 ,有关NASH的研究逐渐增多。由于病理专家难以判断饮酒量 ,有建议用“代谢性脂肪性肝炎”取代NASH ,或病理上仅诊断为脂肪性肝炎 ,是否“非酒精性”交给临床医师判断。然而 ,由于少量饮酒潜在的健康效益 ,临床上很难确定饮酒过量的标准 ,有建议暂将“非酒精性”定义为每周饮用乙醇…     

重症急性胰腺炎的治疗进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）虽然只占急性胰腺炎的20%～30%,但由于其病程中启动了全身严重的炎症反应综合征（SIRS）,致使体内的多脏器发生功能衰竭．死亡率高达10％～30％。如何提高临床治愈率、减少并发症、缩短疗程是目前治疗SAP的重点。本文就近年来国内外对SAP治疗的新进展和热点做一简要介绍，以供临床工作者在诊治过程中借鉴。[第一段]     

高脂血症相关性胰腺炎发病机制的研究现状

在我国,由于近十几年来饮食结构的改变和对高脂血症认识的加强,高脂血症性(主要是高甘油三酯)胰腺炎已经成为急性胰腺炎(AP)的常见原因之一。据文献统计,高脂血症性胰腺炎占AP发病     

高三酰甘油血症对急性胆源性胰腺炎病情影响的一项队列研究

目的本文旨在研究对于急性胆源性胰腺炎的患者,合并不同水平的高三酰甘油血症时对胰腺炎病程和严重度的影响。方法回顾性分析了本院急性胆源性胰腺炎病例共334例。根据美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组的第三次指南分级标准,把不同的血清三酰甘油水平分为四组,即三酰甘油正常组、轻度升高组、中度升高组和重度升高组。观察患者的病情严重度、Ranson评分、并发症情况。计算相关的OR值和危险因子。运用Logistic回归分析影响病情转归的危险因子。结果与三酰甘油正常组相比,中度和重度升高的三酰甘油水平组发生重症胰腺炎的风险增加(中度:OR:11.136,95%CI:4.808-25.794;重度:OR:15.375,95%CI:6.556-36.058)。发生全身器官衰竭危险性明显增高(中度:OR:7.977,95%CI:2.927-21.742;重度:OR:6.750,95%CI:2.510-18.150),发生呼吸衰竭的数量差异有统计学意义(中度:P=0.000;重度:P=0.002)。重度三酰甘油水平升高组发生局部并发症,如胰腺假性囊肿和胰腺脓肿的危险性增加(OR:5.835,95%CI:2.302-14.792),发生胰腺坏死的危险性增加(OR:5.247,95%CI:1.403-19.627)。患者升高的血清三酰甘油水平是发生急性重症胰腺炎的独立预示因子(P=0.000)。结论在急性胆源性胰腺炎患者中,升高的血清三酰甘油水平(≥2.26 mmol/L)是发生重症化和全身局部并发症的危险因素。     

失眠，吃点面包片

晚上睡不好不仅影响第二天的精神状态。对身体健康也有危害。那么，怎么才能一觉睡到天亮呢？美国”网络医学博士”去年10月10日刊文指出，经常失眠的人要吃得巧，才能睡得好。