虚拟仿真实验在医学微生物实验混合式教学中的应用

该研究采用线上虚拟仿真实验教学系统结合传统教学,与单纯传统教学和线上虚拟教学比较,初步探索虚拟仿真实验教学在医学微生物实验混合式教学中应用的可行性.选取在校348名学生作为传统教学组、448名学生作为虚拟教学组和127名学生作为混合教学组,课程完成后向学生发放问卷进行教学效果调查.超过80％的学生对混合式实验教学效果持...     

玻璃体腔首次注射Ranibizumab治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿

目的：观察玻璃体腔首次注射ranibizumab(雷珠单抗)治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的疗效。

方法：分析2014-06/12我院确诊为视网膜静脉阻塞伴有黄斑水肿39例39眼患者资料,患眼给予玻璃体腔注射0.05mL ranibizumab,于注射后2d,2、4wk复查最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心厚度(CMT)、黄斑区平均厚度(CAT)。

结果：治疗前BCVA(LogMAR值)为0.82±0.45,CMT为 541±136μm,CAT为382±107μm。玻璃体腔内首次注射ranibizumab后平均BCVA在治疗后2d,2、4wk后分别为0.56±0.35、0.48±0.39、0.51±0.44,与治疗前比较明显提高(P<0.01)。平均CMT在治疗后2d,2、4wk后分别为372±86、281±74、286±97μm(P<0.01)。平均CAT在治疗后2d,2、4wk后分别为331±46、312±54、319±68μm(P<0.01),与治疗前比较得到了明显降低。

结论：玻璃体腔首次注射ranibizumab 能够改善视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿,提高视力,短期疗效明确,但远期疗效仍有待观察。     

儿童屈光参差性弱视立体视觉中枢区激活的fMRI远期研究

目的：运用血氧水平依赖性功能核磁共振成像技术(BOLD-functional magnetic resonance imaging,BOLD-fMRI)阶段性评价屈光参差性弱视儿童在规范弱视训练后视皮质相关功能区激活情况。

方法：收集先期研究及后续收集屈光参差性弱视儿童共13例进行任务态组块模式(Blocks)的功能磁共振(fMRI)研究,采用前后对照t检验对规范弱视治疗18mo和24mo及终止治疗6mo后的脑功能激活数据进行分析。图像处理平台为Matlab 7.12.0.635的SPM8软件。

结果：各阶段功能区激活主要集中在左枕叶(Brodmann 18区)、枕中回(Brodmann 19区)、边缘叶(Brodmann 19区)、双侧顶上小叶(Brodmann 7区)、右枕叶舌回(Brodmann 17区),弱视治疗24mo激活范围无明显扩大,差异无统计学意义(mean T=1.014,P>0.01),终止治疗6mo后激活范围差异无统计学意义(mean T=0.9793,P>0.01)。

结论：屈光参差性弱视治疗2a后视中枢基本稳定,持续弱视治疗对于视中枢功能重建无显著作用。     

Vimentin基因敲除HIV-1 gp120转基因小鼠模型的构建

目的 构建波形蛋白（VIM）基因敲除和gp120转基因（gp120 Tg）小鼠模型。方法 将VIM基因敲除小鼠（VIM-/-）和gp120 Tg小鼠杂交（F0代）,然后在产生的子代（F1）中,取分组为VIM+/-/gp120Tg的小鼠一公一母杂交,得到基因型分别为VIM+/+、 VIM+/-、VIM-/-和VIM+/+/gp120 Tg、VIM+/-/gp120 Tg、VIM-/-/gp120 Tg的6组小鼠。其中VIM+/+、VIM-/-、VIM+/+/gp120Tg和VIM-/-/ gp120这4组小鼠互为对照。用PCR法鉴定这上述6组小鼠的基因型,免疫印迹法检测小鼠脑组织中VIM和gp120的表达情况。结果 4组基因型VIM+/+、VIM-/-、VIM+/+/gp120Tg和VIM-/-/gp120Tg小鼠的PCR结果符合预期,免疫印迹结果显示VIM-/-/ gp120Tg小鼠VIM无表达,gp120过表达（P<0.001）,符合预期结果。结论 成功构建了VIM基因敲除gp120转基因小鼠模型,为深入研究波形蛋白在gp120神经毒性作用中的作用机制提供了坚实的研究基础。     

SBi4211通过抑制S100B/RAGE表达减轻gp120诱导的中枢神经损伤

目的 研究S100B 抑制剂SBi4211（heptamidine）在人类免疫缺陷病毒-1（HIV-1）包膜蛋白gp120损伤中枢神经系统的作用。方法 通过U251细胞和SH-SY5Y细胞建立非接触式星形胶质细胞-神经元共培养体系,由gp120蛋白处理U251细胞激活神经炎症反应造成神经元损伤,体外水平探讨SBi4211在gp120诱导的中枢神经毒性中的作用;体内实验中,以8月龄gp120转基因小鼠模拟HIV相关神经认知障碍（HAND）模型,实验分为对照组、gp120组以及gp120+SBi4211组（SBi4211处理组）。采用CCK-8、流式细胞术检测神经元活性及凋亡情况,ELISA检测S100B及炎症因子IL-6、TNF-α表达水平,Western blot和免疫组织化学染色分析RAGE、GFAP、NeuN、Syn、MAP-2蛋白表达情况。结果 体外实验结果显示SBi4211可以显著抑制gp120刺激后U251细胞S100B、RAGE的表达（P<0.001）,降低炎症因子iNOS、IL-6和TNF-α的表达水平（P<0.001）,维持神经元相关标记蛋白NeuN、Syn的表达（P<0.001）。体内实验结果显示SBi4211显著降低gp120转基因小鼠S100B、RAGE表达及炎症水平（P<0.05）,并且抑制脑内星形胶质细胞活化,保护神经元的完整性（P<0.05）。结论 SBi4211可能通过下调S100B/RAGE表达,抑制gp120引发的神经炎症反应,继而阻断gp120的中枢神经毒性作用。     

社会支持对护理高职生职业决策自我效能的影响研究

目的了解护理高职生的社会支持、职业决策自我效能现状,探究社会支持对职业决策自我效能的影响。方法采用社会支持评定量表和大学生职业决策自我效能量表对黄山职业技术学院340名护理高职生进行调查。结果护理高职生社会支持总分为(37.94±5.77)分,职业决策自我效能总分为(115.81±28.13)分;社会支持总分及各维度得分均与职业决策自我效能总分及各维度得分呈正相关(r=0.169~0.431,P<0.05),客观支持和主观支持可解释护理高职生职业决策自我效能15.3%的总变异。结论社会支持能正向预测护理高职生的职业决策自我效能,高职院校护理教育者和管理者应针对影响职业决策自我效能的各项因素,采取相应措施,以提高护理高职生的职业决策自我效能水平,增强其职业决策能力。     

益生菌抑制大肠埃希菌K1株黏附与侵袭的实验研究

目的评价三联活菌片中的益生菌对大肠埃希菌K1株在肠上皮黏附和侵袭的抑制作用。方法将大肠埃希菌K1株与Lovo细胞共孵育,采用黏附性抑制和竞争性排除方法,检测大肠埃希菌K1株黏附侵袭于Lovo细胞的数量,并采用流式细胞术分析益生菌对大肠埃希菌K1株诱导的细胞凋亡的抑制作用。将Sprague Dawley乳鼠随机分为实验组（益生菌和致病菌）与对照组（致病菌）。应用活菌计数法,对各组乳鼠肠道和血液中大肠埃希菌K1株进行定量检测,观察益生菌对大肠埃希菌K1株血行转移的拮抗作用。结果益生菌在体外能显著抑制大肠埃希菌K1株黏附侵袭于Lovo细胞（P〈0.01）,其抑制作用呈剂量依赖性;益生菌能显著降低大肠埃希菌K1株诱导的细胞凋亡（P〈0.01）;益生菌能显著抑制大肠埃希菌K1株的生长与血行转移,患菌血症的乳鼠数量显著降低（P〈0.01）。结论三联活菌片中益生菌能显著抑制大肠埃希菌K1株对肠上皮的黏附损伤和血行转移。     

鲍曼不动杆菌armA基因的分布与耐药性的研究

目的 调查我院鲍曼不动杆菌中16S rRNA甲基化基因armA的分布以及与鲍曼不动杆菌耐药谱的关系,并初步探讨其在分子流行病学分析中的作用.方法 收集72株鲍曼不动杆菌,采用K-B法对鲍曼不动杆菌进行药物敏感试验,后采用PCR筛选鲍曼不动杆菌的16S rRNA甲基化基因armA,并利用随机扩增多态性DNA法(RAPD)技术进行基因分型.统计各鲍曼不动杆菌菌株对多种氨基糖苷类药物的药敏结果,并分析基因型与耐药性的关系.结果 根据PCR产物片段大小,72株鲍曼不动杆菌共有armA基因阳性菌株20株(27.8%).含有armA基因型鲍曼不动杆菌菌株对庆大霉素、妥布霉素和阿米卡星的耐药率均为90%;随机扩增多态性DNA法显示20株armA基因阳性的鲍曼不动杆菌主要分为7型,A型为优势克隆株.结论 产16S rRNA甲基化基因armA的鲍曼不动杆菌菌株可对多种氨基糖苷类抗生素高水平耐药.同一克隆菌株在病房内和病房间的传播为我院armA基因传播的主要方式.     

乙型肝炎病毒感染HepG2细胞模型的构建

目的:构建乙型肝炎病毒(HBV)感染的细胞模型.方法:将携带1.2拷贝HBV基因的重组腺病毒感染HEK293细胞进行包装、扩增并分离纯化.将扩增得到的HBV感染HepG2细胞,用ELISA法检测感染后第4天培养上清中的HBsAg,Real-time RT-PCR检测HBV mRNA.结果:ELISA检测结果显示,HepG2细胞感染HBV后上清液中HBsAg呈阳性.Real-time RT-PCR可以检测到HBV mRNA.结论:HBV能在HepG2细胞中表达复制和表达.HBV感染的HepG2细胞模型构建成功.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.