大鼠眼铁质沉着症早期光感受器的细胞凋亡

目的 验证光感受器的细胞凋亡是否为实验性大鼠眼铁质沉着症视网膜损伤的机制之一。方法 5mg的消毒纯铁（99．98％）颗粒经显微手术植入32只实验组大鼠眼的玻璃体腔，体积相近的普通光学玻璃颗粒植入10只对照组大鼠眼的玻璃体腔作对照。术后1到15d的不同时间摘除眼球。用凋亡原位染色法（TdT-mediated,dUTP-biotin nick-end labeling,TUNEL)观察受损视网膜神经元细胞核的改变；电泳观察视网膜细胞核DNA核小体间降解所产生的阶梯状条带。结果 实验组大鼠术后2d起在视网膜外颗粒层观察到TUNEL阳性细胞核，其数目随观察时间延长而增加，术后15d，外颗粒层仅有散在的正常细胞核残留；视网膜DNA琼脂凝胶电泳观察到典型的阶梯条带。对照组大鼠则未见上述改变。结论 光感受器细胞凋亡是实验性大鼠眼铁质沉着症早期视网膜损伤的机制之一。     

糖尿病视网膜病变细胞生物学研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是主要的致盲眼病。几十年来，内分泌学家和眼科学家一直认为，视网膜血管内皮细胞和周细胞在糖尿病视网膜病理改变中发挥了主导作用，而神经元和胶质细胞处于从属的地位。最新研究显示，DR除了微血管病理改变外，还是一种神经组织的慢性退行性变。在DR过程中，神经元和神经胶质细胞不仅能和血管内皮细胞、周细胞发生信息交流，而且神经元、胶质细胞彼此之间也能发生信息交流。根据这些已经取得的进展，神经视网膜可能在DR的形成以及病变的修复中担负着至关重要的作用。从细胞生物学的角度对这一领域的研究进展作一综述。     

枸杞在保护大鼠视网膜光损伤中作用的研究

用254.75cd的荧光灯作为光源，照射大鼠视网膜，建立光损伤动物模型。对照组大鼠视网膜光镜下见锥体、杆体细胞层破坏严重，外核层紊乱，细胞核数目明显减少。电镜下，外节破坏溶解、空泡形成，内节肿胀，视网膜色素上皮(RPE)坏死；口服枸杞的治疗组则表现为锥体、杆体层轻度破坏，外核层排列较整齐。细胞数日接近正常。表明枸妃对大鼠视网膜锥体、杆体层，外核层和RPE有明显的保护作用。 （中华眼底病杂志，1995，11：31-33）     

甲亢患者胰岛素、C-肽分泌水平及其临床价值

[目的]探讨甲亢患者糖代谢紊乱的机理。[方法]用放射免疫分析(RIA)法对36例甲亢患者的胰岛素和C-肽分泌情况进行了检测研究。[结果]36例甲亢病人中有44．4％的病人存在葡萄糖耐量减低(IGT)，这些病人餐后各时段的胰岛素及C-肽均明显高于正常人及葡萄糖耐量正常(NGT)的甲亢病人等时段水平，并且其C-肽分泌的峰值大约在90-120min内出现，恰与胰岛素峰值出现的时间相同。[结论]甲亢患者存在葡萄糖耐量减低，胰岛素和C-肽分泌延迟，是诱发糖尿病的主要因素。     

Bruch膜上的drusen

Bonders于1854年首次描述了生长于脉络膜Bruch膜上的drusen。在英语文献中过去称为胶状小体(colloid body)临床表现为眼底多个细小的黄白色带有闪光的视网膜下沉积物。病理组织学检查,视网膜色素上皮(RPE)下有嗜酸性物质堆积于Bruch膜内层。Drusen可出现于视功能完全正常的眼底,老年人中更多见,也可在一些眼底病(如:老年性黄斑变性、蛋黄样黄斑变性、脉络膜黑色素瘤、结晶样视网膜病变等)时发生,可与遗传有关。关于它的起因、     

MCP-1在rd小鼠视网膜变性过程中的表达

目的 探讨单核细胞趋化因子(MCP-1)在rd小鼠视网膜变性过程中的表达.方法 RT-PCR反应测定rd小鼠出生后8、10、12、14、16、18 d视网膜MCP-1 mRNA的表达.原位杂交及免疫组织化学检测高峰期MCP-1 mRNA及蛋白在视网膜的定位表达.结果 与正常对照鼠相比,MCP-1 mRNA在rd小鼠视网膜的表达水平于出生后第8 d开始升高,12 d达高峰.MCP-1 mRNA及蛋白的表达出现于视网膜内层,尤其在内核层细胞及节细胞核周围.结论 趋化因子MCP-1在rd小鼠视网膜变性过程中表达升高,提示MCP-1可能在rd小鼠感光细胞凋亡中发挥作用.     

Bay41-4109对大鼠肝脏P450酶系诱导作用的研究*

目的观察Bay41-4109(2-heteroaryl-dihydropyrimidines,HAP,异芳基二氢嘧啶类化合物)诱导处理对大鼠肝细胞色素P450(CYP450)及其主要亚型的影响,并探讨其可能的机制.方法雄性Wistar大鼠分别用Bay41-4109 7.5,30和120mg·kg-1·d-1连续灌胃诱导处理5 d,测定肝脏脏器系数、微粒体总CYP450含量和CYP1A2,2B1/2和3A4亚型活性,并以苯巴比妥为对照.结果经Bay41-4109三个不同剂量诱导后,大鼠肝脏脏器系数、总P450含量、CYP1A2,2B1/2和3A4活性与对照相比均有不同程度升高,并有明确的剂量效应关系,其诱导CYP450代谢酶谱的改变与苯巴比妥基本一致;且Bay41-4109在7.5mg·kg-1·d-1时即对CYP2B1/2和CYP1A2有非常显著的诱导作用,120 mg·kg-1·d-1时引起此两种亚型活性变化大致与苯巴比妥60 mg·kg-1·d-1相当.结论Bay41-4109属于苯巴比妥类的肝药酶强诱导剂,可能通过药物代谢酶系统影响其他药物的代谢.