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321.
目的 评价颈椎前路钢板对恢复脊髓型颈椎病术后颈椎生理前凸的应用价值.方法 对72例脊髓型颈椎患者行前路减压 自体髂骨植骨 钛质钢板内固定术,分别摄术前、术后即刻、术后随访时颈椎标准侧位X线片,以Cobb角测量融合节段的前凸,以D值评价颈椎的前凸,对数据进行统计分析.结果 经12个月随访,平均12周所有病例均获骨性融合,术前与术后即刻,术前与术后随访时Cobb角及D值差异有显著性,术后即刻与术后随访Cobb角及D值差异均无显著性.结论 应用颈椎前路钢板治疗脊髓型颈椎病对恢复术后颈椎生理前凸效果满意.  相似文献   
322.
目的:探讨兔脊髓缺血再灌注损伤后线粒体凋亡途径机制及灯盏细辛(Herba Erigerontis Breviscapi)注射液预处理的干预作用。 方法:日本大耳白兔60只随机分为假手术组、缺血组、再灌注组(1、6、24、48 h)和灯盏细辛组(1、6、24、48 h)。采用腹主动脉阻断法复制兔脊髓缺血再灌注损伤模型,缺血组缺血50 min,再灌注组缺血50 min后分别再灌注1、6、24、48 h。灯盏细辛组在缺血前30 min应用灯盏细辛9 mg/kg。用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用酶联免疫吸附测定法检测脊髓神经细胞细胞质及血清的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9(caspase-9)和凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)的含量。 结果:与假手术组和缺血组比较,再灌注组脊髓细胞凋亡率和细胞质中AIF和caspase-9含量增加,血清AIF和caspase-9含量于再灌注1 h和6 h下降,但于24 h和48 h升高。与缺血再灌注组比较,灯盏细辛可以降低脊髓细胞的凋亡率及血清和脊髓神经细胞细胞质中AIF与caspase-9的含量。 结论:脊髓缺血再灌注后神经细胞的凋亡与线粒体途径有关,灯盏细辛可通过此途径抑制脊髓神经细胞凋亡。  相似文献   
323.
背景与目的:细胞周期蛋白依赖激酶6(cyclin-dependent kinase 6,CDK6)是一类丝/苏氨酸蛋白激酶,有实验报道其在尤文肉瘤细胞中呈高表达,但在尤文肉瘤细胞中的生物学功能及相关机理仍不十分清楚。本研究旨在通过研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默CDK6基因表达,探讨其对尤文肉瘤A673、SK-ES-1细胞生物学行为的影响。方法:将化学合成的CDK6-siRNA转染至A673及SK-ES-1细胞中,实时荧光定量PCR法检测转染前后细胞中CDK6 mRNA的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测转染前后细胞CDK6以及CDK6下游因子视网膜母细胞瘤基因(Rb)、磷酸化Rb(P-Rb)的蛋白表达;分别采用CCK-8法、流式细胞仪、Transwell肿瘤细胞迁移和侵袭实验检测细胞增殖、周期、凋亡、迁移以及侵袭能力的变化。结果:实时荧光定量PCR结果显示,CDK6-siRNA能够明显降低细胞CDK6的表达(P<0.01)。抑制CDK6表达后细胞的增殖速度明显减缓,细胞周期分布发生改变,G0/G1期细胞的比例上升,而S期细胞的比例下降,细胞的早期凋亡率明显升高(P<0.01)。各组细胞的迁移能力:untreated组、si-con组及si-CDK6组A673细胞的穿膜细胞数分别为(516.00±58.59)个、(534.00±124.77)个、(192.33±68.92)个,SK-ES-1细胞的穿膜数分别为(371.33±29.67)个、(363.33±60.28)个、(200.00±20.00)个,差异有统计学意义(P<0.01);各组细胞的侵袭能力:untreated组、si-con组及si-CDK6组A673细胞的穿膜细胞数分别为(251.00±42.93)个、(238.67±78.62)个、(94.67±23.03)个,SK-ES-1细胞的穿膜数分别为(310.00±35.36)个、(302.33±41.31)个、(105.00±54.08)个,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示,CDK6-siRNA能够明显降低细胞CDK6以及下游因子P-Rb的表达(P<0.01),但细胞总Rb表达量无明显变化。结论:针对CDK6基因的特异性小RNA干扰片段能够下调CDK6基因及蛋白的表达,并抑制尤文肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移,诱导其凋亡。  相似文献   
324.
目的:观察同型半胱氨酸(Hey)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子(NF)-кB的表达、激活的影响及其诱导动脉粥样硬化形成的分子机制.方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、2.5(H1),5(H2),10(H3)及15 mmol/L(H4)5组,培养24 h.通过四甲基噻唑氮蓝(MTT)比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测NF-кB p65 mRNA的表达,Westem blot检测NF-KB抑制蛋白-α(IKB-α)的蛋白降解,免疫组化法检测NF-кB的核转移趋势.结果:H2,H3,H4组HUVECs细胞活力较对照组明显下降(P<0.01);Hey可使NF-кB p65 mRNA的表达明显增强(P<0.05或P<0.01);Hey可促进IкB-α蛋白降解,且呈现明显的剂量依赖性;Hey处理HUVECs后,大量的NF-кB p65从细胞质进入细胞核.结论:Hey可通过增强NF-кB p65 mRNA的表达,加速IкB-α蛋白的降解,促进NF-кB p65的释放、活化,从而转移进细胞核,调节其下游的趋化因子、细胞黏附分子的表达,促进动脉粥样硬化的形成和发展.  相似文献   
325.
黄芩茎叶总黄酮对肝脏MDA生成的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:研究黄芩茎叶总黄酮(TF)对肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。方法:用硫代巴双妥酸(TBA)法进行体外鼠肝心浆MDA含量测定,小鼠预先灌胃TF200-800mg/kg,7d后用四氯化碳(CCl4)制备肝损伤模型,用TBA法测定小鼠肝心浆MDA含量。结果:TF体内外均以明显抑制MDA的产生。结论:TF有一定的抗脂质过氧化作用。  相似文献   
326.
目的:构建携带let-7a基因的真核表达载体,建立稳定转染该质粒的尤文肉瘤(Ewing’s sarcoma,ES)细胞株A673/let-7a、SK-ES-1/let-7a。方法:通过 Gateway克隆技术,扩增attB1-K-eGFP-let-7a-1-attB2片段,与pDONR221进行BP重组反应产生入门克隆,再与母载体———pLV.Des2d.P/neo进行LR重组反应,生成目的质粒———pLV.Des2d.P/neo-EF1A>eGFP/let-7a;通过PCR及测序验证目的质粒;将携带let-7a的重组慢病毒质粒稳定转染ES细胞株 A673和 SK-ES-1获得A673/let-7a、SK-ES-1/let-7a细胞株;通过real-time PCR检测稳定转染细胞株内 let-7a的表达水平,Western blot检测其靶基因CDK6的表达。结果:PCR证实获得的目的条带与理论值相符,测序分析证实携带 let-7a 的真核表达载体插入序列及位点正确;real-time PCR及Western blot检测结果显示,与转染空载质粒及未处理组的 A673、SK-ES-1细胞株相比,稳定转染重组目的基因的A673/let-7a、SK-ES-1/let-7a细胞高表达let-7a,分别达到8.5倍(P=0.000)和6.5倍(P=0.001),差异具有统计学意义;且细胞内let-7a靶基因CDK6的表达量明显减少。结论:成功构建稳定表达let-7a的ES细胞株 A673/let-7a、SK-ES-1/let-7a。  相似文献   
327.
目的 研究急诊青光眼患者人口学特征、诊断分类、季节分布和治疗转归.设计前瞻性病例系列.研究对象2018年10月23日~2019年10月22日就诊于北京同仁医院眼科急诊的急性眼压升高的青光眼患者205例(230眼).方法 初诊时记录患者的病史、体征和诊治情况,急诊救治后由青光眼专家进一步明确诊断,完成后续治疗,随访1年以...  相似文献   
328.
目的 为国家基本药物目录的动态调整和优化提供参考和建议。方法 对国家基本药物目录(2018年版)收载药品(西药部分)在河南省公共资源交易中心医药采购平台中的挂网情况进行统计,筛选出未挂网和独家挂网的基本药物。结果 2018年版目录中共有146个规格(涉及100个品种)未在河南省公共资源交易中心医药采购平台中挂网。其中,整个品种未挂网的国家基本药物共有10个,某一大类剂型整体未挂网的国家基本药物共有4个。另外,整个品种名称下只有一个规格挂网,且为生产企业独家挂网的国家基本药物共有44个。结论 造成国家基本药物在整个河南省未挂网采购的原因可能与药品供应出现短缺或临床实际需求减少有关。对于易发生短缺的基本药物,医疗机构和各级卫生健康行政部门应加强监测和分类应对。而对于临床实际需求减少,经评价后认为不适宜作为国家基本药物的,建议在国家基本药物目录动态调整时予以调出。  相似文献   
329.
目的:探索研究老年重症肺炎的临床特征及其治疗方法。方法:将在我院接受治疗的重症肺炎46例老年患者作为研究对象,总结其临床特征并分析治疗方法。结果:患者的临床症状以及病变部位等均无典型性。完成治疗后,26例患者痊愈,14例好转,6例死亡。结论:针对老年重症肺炎患者而言,其临床症状较多,无典型性,进展快,具有较高的死亡率。应当结合临床症状分析于实验室检测确诊,要取得较好的疗效,必须采取针对性治疗方法。  相似文献   
330.
大剂量甲泼尼龙对外伤性视神经病变的治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
外伤性视神经病变是一较多见的眼部急症 ,目前对其发病机制及治疗方法仍有较多争议 ,但多倾向于大剂量糖皮质激素及视神经管减压术治疗。大剂量甲泼尼龙成功地用于急性脊髓损伤的治疗已有近 1 0年的历史 ,目前有不少医生将其用于外伤性视神经病变的治疗 ,取得了一定的疗效 ,引起人们的关注。本文将对甲泼尼龙应用历史、作用机制及作用效果作一综述。  相似文献   
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