白内障防盲手术中人工晶体数量及度数配置状况分析

目的：调查白内障防盲手术患者的人工晶体置入情况,使人工晶体配置更加合理。 方法：纳入在湖南桑植县进行的159例白内障防盲手术患者,记录人工晶体置入前度数测量值、术中置入度数和患者置入后1 d的视力。比较置入前患者人工晶体度数测量值及术中置入人工晶体度数真实值的差异,观察置入晶体度数差值较大的患者情况。 结果：白内障防盲手术前测量人工晶体最小度数为3.0 D,最大为29.0 D。<10 D人工晶体占5.0%,呈不连续分布;10 D≤人工晶体度数≤14 D占5.0%;15 D≤人工晶体度数≤17.5 D 占5.0%;18 D≤人工晶体度数≤19.5 D占10.0%;20 D≤人工晶体度数≤23.5 D占62.3%;24 D≤人工晶体度数≤26.5 D占8.8%;人工晶体度数>26.5 D占3.8%。其中以21 D,21.5 D和22 D最多,频率分别为12.6%,14.5%和12.6%。术中置入的人工晶状体<10 D的占6.3%;11 D≤人工晶体度数≤14 D占3.8%;15 D≤人工晶体度数≤17.0 D占3.8%;18D≤人工晶体度数≤19.5 D占10.7%;20 D≤人工晶体度数≤23.5 D占63.5%,其中21.5 D频率最高为14.5%;24 D≤人工晶体度数≤26.5 D占10.7%;人工晶体度数>26.5 D缺如。术中置入人工晶体度数与置入前测量值的差值完全符合(差值为0)者占69.2%;相差值为0.5 D者占13.8%,1~3 D者占12.0%,>3 D者5.0%。差值≥ 3.0 D的11例患者置入后10例双眼呈低视力状态。 结论：在防盲行动中人工晶体总量及常用度数晶体量的配置基本合理,<17D和>23.5D的人工晶体配置欠合理,缺如大部分≤10 D的人工晶体,应进一步改善人工晶体的配置方案和方法。     

高度近视人群METTL4基因的单核苷酸多态分析

目的:分析位于18p11.31的METTL4基因的单核苷酸多态(SNPs),探讨它们与高度近视发病的关系。方法:收集正常对照人群71例及高度近视患者177例,其中常染色体显性遗传家系先证者(AD组)59例、常染色体隐性遗传家系先证者(AR组)46例、无明显家系的散发患者(SF组)52例。制备外周血基因组DNA,PCR扩增METTL4基因的外显子序列,应用异源双链-单链构象多态性(HA-SSCP)方法分析PCR产物,对存在差异条带的PCR产物进行测序分析。结果:在METTL4基因的编码区发现2个SNPs位点:SNP7438A→C位于第2外显子,Glu 230 Asp,在GenBank未见报道;SNP131C→A位于第4外显子,Gln310Lys。正常人与高度近视各组SNP7438A→C的基因型分布无明显差异;AR高度近视组、SF高度近视组的SNP131C→A基因型分布与对照人群无显著差异,而AD高度近视与对照组差异显著(P<0.05)。结论: SNP7438A→C与高度近视的发病无关。SNP131C→A与AD高度近视发病的关系需要进一步研究。     

RAB31基因的单核苷酸多态与高度近视的相关性

目的 分析高度近视及正常人的RAB31基因的单核苷酸多态(SNP)，探讨其与高度近视发病的关系。方法 收集178例高度近视先证者及71例正常人的外周血DNA，对RAB31基因的外显子及临近内含子序列进行PCR扩增，异源双链一单链构象多态性(HA-SSCP)及测序分析。结果 共发现7个SNP，位于内含子，同时出现在高度近视组和正常对照组中。对照组出现SNP106694C→T频率高于高度近视组，有显著性差异。结论 RAB31基因的SNP不会导致高度近视发病，SNP106694C→T可能是一个保护因子，其机制有待进一步研究。     

眉弓部隆突性皮肤纤维肉瘤一例

患者，女，20岁，因“发现右眉弓部肿块1个月”于2007年1月10日入院。患者1个月前无明显诱因出现有眉弓部硬块，迅速增大，质硬，无疼痛，伴右上睑不能完全上抬，视力无影响。既往史：5岁时眉弓上皮肤裂伤行清创缝合术；5年前眉弓部皮肤肿块行肿块切除术，肿块大小性质不清。     

高压氧对实验性高眼压鼠视网膜细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶的影响

目的：观察高压氧对急性实验性高眼压大鼠视网膜损伤后的细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶恢复的促进作用。 方法：实验于2005-03／08在中南大学湘雅医院高压氧科及中南大学湘雅医学院解剖实验室进行。取健康Wistar大鼠25只，单纯随机分成3组：①模型组9只鼠，双眼用生理盐水前房灌注加压至视网膜电图b波消失90min制作高眼压摸型，造模后不做任何治疗。②高压氧组9只鼠，双眼制作高眼压模型后行0．2MPa高压氧治疗，吸高浓度氧80min，平均氧体积分数为0．8252&;#177;0．0258，1次／d，共治疗7次。③空白对照组7只鼠，仅行角膜穿刺。实验结束后取双侧眼球视网膜进行测定，采用HP1AS-1000型计算机图像分析系统进行细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶反应的定量分析，指标包括阳性细胞数，阳性产物的吸光度、体密度和平均截面积，并进行相关性分析。 结果：25只大鼠全部进入结果分析。①高压氧组的NADPH／一氧化氮合酶阳性细胞数，阳性产物的吸光度、体密度、平均截面积均高于模型组[（13．67&;#177;2．40），（5．00&;#177;2．92）个／视野；0．137&;#177;0．015，0．088&;#177;0．028；（0．52&;#177;0．12）％，（0．22&;#177;0．12）％；（74．00&;#177;4．61），（63．44&;#177;7．02）μm^2；P均〈0．01]。②高压氧组的细胞色素氧化酶阳性细胞数，阳性产物的吸光度、体密度、平均截面积均高于模型组[（13．44&;#177;3．05），（4．67&;#177;2．12）个／视野；0．123&;#177;0．026，0．089&;#177;0．035；（0．859&;#177;0．30）％，（0．182&;#177;0．068）％；（99．89&;#177;6．05），（68．78&;#177;10．16）μm^2；P均〈0．05]。③治疗后一氧化氮合酶活性和细胞色素氧化酶活性的4项指标呈正相关（P〈0．01）。 结论：高压氧治疗可提高视网膜缺血组织的细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶活性，提示高压氧能保护视神经细胞抵抗缺血性损伤。     

学龄期儿童近视进展的回顾性研究

目的：调查近12年学龄期儿童近视进展情况,并分析相关影响因素。方法：2000年1月至2011年12月期间在中南大学湘雅三医院进行验光的5~12岁儿童4569人次纳入研究,排除有高度近视家族史者及眼部疾病者。有1次或多次复查记录的儿童进入近视进展程度统计。所有儿童采用麻痹剂散瞳后规范验光。结果：2000~2011年间儿童的平均屈光度为-2.0 ±1.7 D;年平均屈光进展度数差异无统计学意义（F=0.95,P>0.05）。近视儿童平均年龄由2000年的10.1岁降至2011年的8.9岁（P<0.05）。2000~2011年间儿童平均进展屈光度为-0.6±0.7 D/年,其中5~8岁阶段屈光进展度数呈减慢趋势（P<0.05）,而9~11岁期间近视进展加速,其中10、11岁组与7、8岁组比较差异有统计学意义（P<0.01）。多元线性回归分析显示,年龄和基线近视度数与近视进展呈正相关。结论：近12年间学龄期儿童的平均近视进展程度无明显变化,但儿童近视发生的平均年龄下降。近视度数较高的儿童尤其是10岁以上的近视儿童是预防高度近视的重点对象。