刺激脊髓背根对相邻脊髓背角乙酰胆碱和钙离子的影响

以切断一对背根并横断相邻脊髓为动物模型，用离了电极测定刺激一侧离断背根后，观察相邻兴髓后角ＡＣｈ、Ｃａ＾２＋活度的变化。结果发现：（１）刺激侧的相邻脊髓后角浅层ＡＣｈ活度明显升高，与刺激前相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５），对照侧略有上升，但无统计学意义；（２）刺激侧的相后角浅上Ｃａ＾２＋活度明显降低，与刺激前相比有显著性差异；对照侧无明显变化。表明：刺激一侧离断背根可引起同侧相邻离断脊髓后角内细胞     

321例获得性早期梅毒临床分析

作者1998年1月～2002年8月诊治获得性早期梅毒患者321例，现总结如下。     

阿司匹林保护大鼠脑缺血再灌注后神经元损伤的作用途径

目的：观察阿司匹林对缺血再灌注损伤时脑水肿以及p53表达的影响，以探讨阿司匹林的神经保护作用。 方法：实验于2004-04／07在同济医学院神经生物学教研室完成。①分组：将健康SD大鼠72只随机分成假手术组12只、缺血再灌注组20只、阿司匹林20mg／kg组20只和40mg／kg组20只。缺血再灌注各组分别在缺血再灌注24h和48h处死动物，每个时间点10只．5只用于脑水含量测定，5只甩于p53表达的测定。假手术组12只于对应时间段分别处死，每个时间点6只，3只用于脑水含量测定，3只用于p53表达的测定。②模型制备：应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，假手术组：结扎各血管，不阻塞大脑中动脉。③给药：阿司匹林20mg／kg组和40mg／kg组分别于缺血30min、24h和48h腹腔注射20mg／kg，40mg／kg阿司匹林。缺血再灌注组在相应时间点腹腔注射生理盐水。采用干、湿重法测定脑组织水含量的变化。应用免疫组织化学方法检测大脑皮质p53表达的变化。 结果：72只大鼠均进入结果分析。①缺血30min再灌注24h后，全部大鼠均行神经功能缺损评分．缺血再灌注组、阿司匹林20mg／kg组和40mg／kg组的神经功能重度缺损率分别为85％，60％和30％。（④缺血再灌注时，大脑中动脉闭塞大鼠脑水含量逐渐增加．到48h达到高峰，与假手术组相比，差异有显著性意义[（86．32&;#177;0．61）％，（77．65&;#177;0．30）％．P〈0．051。而阿司匹林20mg／kg组与阿司匹林40mg／kg组与缺血再灌注组相比，脑水含最逐渐降低，差异有显著性意义[（83．27&;#177;0．35）％，（78．57&;#177;0．13）％，（86．32&;#177;0．61）％，P〈0．051。③免疫组织化学结果表明：缺血再灌注48h时，阿司匹林可明显降低大脑皮质p53阳性细胞数，与假手术组相比差异有显著性（P〈0．05）。 结论：阿司匹林可能通过降低缺血再灌注时脑水肿程度和p53的表达而实现其神经元的保护作用。     

Annexin—A1模拟肽Ac2—26抑制小胶质细胞释放炎性介质的作用研究北大核心CSCD

目的观察Annexin—A1模拟肽Ac2—26对小胶质细胞炎性介质肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和一氧化氮（NO）释放的影响及其对Toll样受体2（TLR2）的调控作用。方法根据处理不同将大鼠来源的原代小胶质细胞随机分为Aβ1-42组（给予Aβ1-42刺激组）、Aβ1-42＋对照乱序肽组（在给予Aβ1-42刺激的同时加入氨基酸乱序组处理）、Aβ1-42＋Ac2—26（在给予Aβ1-42刺激的同时加入Ac2—26处理）及空白对照组。经上述处理24h后,收集各组小胶质细胞。用CCK-8法检测细胞存活率,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,收集各组细胞上清液采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α、IL-1β、IL-6和NO的浓度,采用Western blot法测定TLR2的蛋白水平。结果Aβ1-42和Ac2—26对小胶质细胞存活率没有影响,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,由静息的苎麻状变成激活的阿米巴状巨噬细胞样;Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组、Aβ1-42＋Ac2—26及空白对照组上清TNF-α浓度分别为（125．17±7．13）ng／L（118．78±7．28）ng／L、（24．02±2．62）ng／L和（20．89±1．82）ng／L,IL-1β浓度分别为（117．61±8．73）ng／L（108．90±6．53）ng／L、（27．06±3．32）ng／L和（24．58±3．45）ng／L,IL-6浓度分别为（108．67±5．86）ng／L（102．67±4．85）ng／L（25．94±2．83）ng／L和（19．68±2．66）ng／L,Aβ1-42＋Ac2-26组上清液TNF-α、IL-1β和IL-6浓度明显低于Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组（P〈0．05）,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42＋Ac2—26组上清液NO浓度为（20．27±2．53）mmol／L,低于Aβ1-42组（75．68±6．14）mmol／L、Aβ1-42＋对照乱序肽组（69．25±4．50）mmol／L,与空白对照组（16．39±2．96）mmol／L比较差异无统计学意义。Western blot结果表明,Aβ1-42＋Ac2—26组TLR2水平明显低于Aβ1-42和Aβ1-42＋对照乱序肽组,与空白对照组比较差异无统计学意义。结论Ac2—26可有效抑制Apwz激活的小胶质细胞释放炎性介质TNF—α、IL—1β、IL-6和NO,主要通过下调TLR2的水平来实现的。Ac2—26可能作为一种新的治疗阿尔兹海默病的靶向药物。     

人博卡病毒广州分离株全基因组序列测定及分析

目的 探讨广州地区儿童感染的博卡病毒基因组分子结构特点和基因型类型.方法 参考GenBank上的博卡病毒BJ3064株(DQ988933)基因组设计分段扩增引物,进行PCR分段扩增博卡病毒基因组,PCR产物直接送测序公司测序,序列测定,用ClustalW/X和MEGA5.0等软件分析基因组序列.结果 博卡病毒全基因组为...     

昆明铁路局伙食团食品卫生安全状况调查

对昆明铁路局2008年、2007年伙食团的卫生安全状况进行分析对比,确定长效机制管理实施以来,伙食团的食品卫生状况有明显改善,探讨今后铁路食品卫生管理的新对策,不断提高食品卫生安全的实效管理。     

昆明铁路局重大活动食品卫生安全保障工作现状分析

目的通过对昆明铁路局重大活动食品卫生安全保障工作现状分析,为今后重大活动食品卫生安全保障任务积累经验。方法对2006-2008年昆明铁路局重大活动食品卫生安全保障工作措施进行分析讨论。结果昆明铁路局的重大活动食品卫生安全保障措施完善,保障有力,把食品安全风险控制到最低,确实保障了食品上安全。结论对33起重大活动食品卫生安全保障,没有发生任何食源疾患和食物中毒事件,百分之百的保障了重大活动食品卫生安全。     

Influence of Electroacupuncture on the mRNA of Heat Shock Protein 70 and 90 in Brain after Cerebral Ischemia/Reperfusion of Rats

To explore the anti-apoptotic role of electroacupuncture (EA) and its molecular mecha-nisms after cerebral ischemia/reperfusion (IR) of rats, by using animal model of middle cerebralartery occlusion (MCAO), the changes of the cleavage of PARP were observed by Western blot andthe mRNA of heat shock protein (Hsp) 70 and Hsp90β detected by competitive RT-PCR after cere-bral IR and EA treatment. The results were as follows: (1) The cleavage of PARP was increased inischemic hippocampus, and EA treatment could attenuate the level of the cleavage remarkably; (2)The mRNA expression of Hsp70 was increased in the ischemic cortex and hippocampus and was fur-ther increased after EA treatment; (3) The mRNA expression of Hsp90β was decreased in ischemiccortex and hippocampus and the decrease was relatively slight after EA treatment. The above resultsdemonstrated EA treatment could protect neurons from apoptosis after cerebral IR. One of the molec-ular mechanisms was the promotion of the inducible expression of Hsp7