一种动物实验监控系统的设计

本文主要设计动物生命体征参数(体温、呼吸率和脉搏率)的监控系统。硬件电路采用MSP430F5438芯片作为微控制器,体温、呼吸和脉搏生理参数的信号采集使用了相应的信号调理电路和处理电路,主要由电信号转换电路、放大滤波电路、AD转换电路、脉冲转换电路、LCD显示电路、加热垫和蜂鸣器驱动电路等组成。     

吻合神经指背逆行筋膜岛状皮瓣修复指端缺损98例分析

目的分析吻合神经指背逆行筋膜岛状皮瓣修复指端缺损的临床疗效。方法2003年7月-2007年12月应用吻合神经指背逆行筋膜岛状皮瓣修复指端缺损98例107指。结果皮瓣全部成活,其中9例皮瓣术后呈暗紫色,肿胀,水疱形成,经对症治疗,肿胀消退,水疱吸收。98例107指经3月～3年随访,皮瓣质地良好,弹性及色泽正常,疗效满意。结论应用吻合神经指背逆行筋膜岛状皮瓣修复指端缺损可获得较好的临床疗效。     

狼疮性肾炎、肺泡出血合并H1N1病毒感染1例报告

患者女,20岁,因间断咯血、发热、乏力5个月,全身浮肿1周于2009年11月17日入院。5个月前患者无明显诱因出现间断咯鲜血,伴发热,体温最高39℃,颈部淋巴结肿大,乏力、纳差、反复痛性口腔溃疡及脱发。查血红蛋白（Hb）最低至40g/L,网织红细胞计数（Ret）0．09,肝肾功能正常,外院诊断“缺铁性贫血,特发性肺含铁血红素沉着症”,予对症支持治疗后咯血停止。     

后房型人工晶状体锯齿状“Z”形缝线固定术临床应用分析

目的探讨后房型人工晶状体锯齿状＂Z＂形缝线固定术的临床应用及效果。方法后囊破裂18例（18眼）进行锯齿状＂Z＂形缝线后房型人工晶状体固定术。随访3-6个月,平均4.5个月。结果 8例出现轻度角膜水肿及前房反应,3例出现瞳孔区渗出膜,1周后反应消失。1例出现轻度人工晶状体偏中心现象无须处理。1例玻璃体积血视力0.01,1例因青光眼视神经萎缩视力0.1外,0.2-0.4者10眼,0.5-0.6者5眼,0.8者1眼。术后无一例发生固定缝线松脱或囊泡,无结膜刺激症状或眼内炎发生。结论不使用线结而有效固定人工晶状体,可能减少巩膜坏死、缝线融解及感染,消除了手术线结导致摩擦症状等并发症。无须制作最后用于埋藏线结的巩膜瓣或巩膜槽,有利于患者术后早期视觉康复以及减少并发症的发生。     

RECK与MMP-9基因在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:研究RECK和MMP-9在不同子宫内膜组织中的表达,探讨两者在子宫内膜癌的发生、发展和浸润转移中的作用。方法:应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(SP)免疫组化法检测42例子宫内膜癌组织、15例子宫内膜不典型增生组织及26例正常增生期子宫内膜组织中RECK蛋白及MMP-9蛋白表达情况。结果:与正常增生期子宫内膜组织及子宫内膜不典型增生组织相比,子宫内膜癌组织中RECK蛋白阳性表达率显著降低(χ2=9.307,P<0.05),MMP-9蛋白阳性表达率显著增高(χ2=11.438,P<0.05),RECK蛋白与MMP-9蛋白在子宫内膜癌中的表达存在明显负相关(P<0.01)。RECK蛋白的表达水平与临床分期、组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关(均P<0.05);MMP-9蛋白的表达水平与临床分期、组织学分级、肌层浸润深度密切相关(均P<0.05),而与淋巴结转移无关。结论:RECK蛋白的表达缺失和MMP-9的表达可能与子宫内膜癌的发生、发展及浸润转移有关。     

血清非高密度脂蛋白胆固醇对缺血性脑卒中患者急性期神经功能损害的影响

目的探讨血清非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDLC)对缺血性脑卒中急性期神经功能损害的影响及其在风险评估中的临床价值。方法选择符合入组条件的急性缺血性卒中患者共611例,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表(1995)(CSS)、欧洲版神经功能缺损评分(ESS)以及日常生活能力评定量表Barthel指数(BI)评价神经功能。同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)等生化指标,并计算出non-HDLC的含量,比较non-HDLC高水平组与理想水平组患者NIHSS、CSS、ESS、BI分值,以探讨高non-HDLC水平与急性缺血性卒中神经功能损害的关系。结果与non-HDLC理想水平组患者相比,高non-HDLC水平组患者体质指数高、NIHSS、CSS评分高(P0.05),ESS和BI分值低(P0.05)。血清TC、TG、LDLC、Hcy、空腹血糖和HbA1c水平高,HDLC水平低(P0.05)。相关分析发现,随着non-HDLC水平升高,急性缺血性卒中神经功能损害的危险性明显增加。结论 Non-HDLC水平增高是缺血性脑卒中患者急性期神经功能损害的危险因素,可作为缺血性脑卒中神经功能损害危险评估的有效靶点。     

军事医学人才评价系统的解析

该文尝试揭示军事医学人才评价系统的本质特征和运动规律,分析了军事医学环境、人才竞争环境、政策制度环境对评价系统的影响,探讨了评价主体、评价客体、评价活动组成的系统结构及相互关系,阐述了评价的价值评估与判断功能、选择功能、导向功能、调控功能、监督功能以及功能间的自洽机制,讨论了评价系统特征和系统演化规律。     

脂质超声造影剂携半乳糖化多聚赖氨酸靶向结合HepG2细胞的实验研究

目的 探讨连接以半乳糖化多聚赖氨酸作为配体的脂质微泡超声造影剂的细胞靶向能力,为体内靶向显影及治疗肝癌寻求新方法.方法 用还原胺化法将多聚赖氨酸进行半乳糖化,人工合成小分子量的靶向配体,在室温下与自制脂质微泡发生化学结合制备成靶向脂质微泡,于荧光显微镜下观察体外靶向效果.结果 半乳糖与多聚赖氨酸在摩尔比为1:100,室温下反应24 h时,能进行高效连接;靶向脂质微泡粒径平均为2.05弘m,大小均一;激光共聚焦荧光显微镜见HepG2肝癌细胞能与靶向造影剂特异性结合.结论 连接有以半乳糖化多聚赖氨酸为靶向配体的脂质微泡在HepG2肝癌细胞的内吞作用下能与之有效结合.     

超声微泡-阳离子纳米脂质体复合体制备的实验研究

目的 RI示踪剂动态观察大鼠C6脑胶质瘤的生物学行为及抗肿瘤生成因子治疗的效果。方法 实验对照组:25μg/ml浓度USPIO 标记的C6脑胶质瘤(1×106)细胞采用立体定向方法接种6只大鼠右侧额叶。实验组Ⅰ:150μg反义VEGF核酸与C6脑胶质瘤细胞混合液,立体定向方法接种6只大鼠右侧额叶。实验组Ⅱ:C6脑胶质瘤(1×10⁶)细胞采用立体定向方法接种6只大鼠右侧额叶后3天,肿瘤内注射150μg反义VEGF核酸+脂质体。载体MRT2WI、T2^* 、R2^* ,GRE序列扫描分别于24h、3、7、14、21天进行,测定其信号强度,测定肿瘤大小。获取标本进行大体切片,普鲁士蓝染色光镜分析染色数量、深度与肿瘤生长的关系。测定VEGF表达强度。结果 25μg/ml浓度USPIO 标记大鼠C6胶质瘤细胞,信号强度与接种时间有关(t=5.16、2.35、4.41,P<0.05)。普鲁士蓝染色镜下观察,USPIO 标记大鼠C6胶质瘤细胞在MR成像中清楚显示病变的范围及信号强度,随着脑内肿瘤的不断生长,信号强度随之降低,低信号的铁颗粒逐渐减少、迁徙到肿瘤的边缘,逐渐消失。反义VEGF核酸在C6脑胶质瘤细胞接种前、后使用7、14天均有抑制脑胶质瘤生长的作用,2周后MRI表现、肿瘤生长速度及镜下分析差异无统计学意义(P<0.05)。结论 USPIO 可以成功地载体标记大鼠C6胶质瘤细胞,活体接种脑内完全可以达到MRI示踪的目的,随着肿瘤不断生长,铁颗粒信号逐渐减少而升高,USPIO早期对肿瘤定位具有重要意义。反义VEGF核酸对脑胶质瘤的生长有短时间调控作用,VEGF反义核酸可在分子水平上有效抑制VEGF表达。     

载10-羟基喜树碱脂质超声微泡在小鼠体内的药代动力学研究

目的 制备载10-羟基喜树碱(HCPT)脂质超声微泡,检测其形态、粒径、电位,并探讨其在小鼠体内的药代动力学特征及在超声辐照下药物在小鼠肝脏的定位释放情况.方法 用机械振荡法制备载HCPT脂质超声微泡,在光学显微镜下观察其外观和分布情况,以马尔文激光粒径测量仪测量其粒径大小和Zeta电位;测定HCPT注射液、载HCPT脂质超声微泡(HLM)在不同时间点小鼠血浆中的药物浓度,数据用3P97药动学程序处理,得到各主要药代动力学参数;将实验小鼠分为HLM组、HLM辐照组、HCPT注射液组、HCPT注射液辐照组4组,分别注射HLM及HCPT注射液后,用一定声强的超声经体表定点辐照,用HPLC-荧光法测定小鼠肝脏中的HCPT含量.结果 光镜下观察载HCPT脂质超声微泡呈球形,粒径范围为(1.1±0.2)μm,平均粒径1.1 μm ,Zeta电位为-(3.9±0.8)mV;HLM及HCPT注射液的药-时曲线符合二室模型,HLM在多数取样时间点的血药浓度较HCPT注射液高,HLM在血浆中的消除半衰期(6.70 h)较HCPT注射液(1.12 h)明显提高,延长了药物在血浆中的滞留时间,同时提高了HCPT的生物利用度,其AUC(药-时曲线下面积)为HCPT注射液的5.5倍;HLM辐照组小鼠肝组织中的HCPT含量明显高于其余各组.结论 载HCPT脂质超声微泡粒径分布均一,可延长HCPT在体内的循环时间,在一定声强的超声定位辐照下能明显提高靶组织内的药物浓度.