α-晶体蛋白对抗氧化酶失活的保护

目的 研究α－晶体蛋白的分子伴侣特性。方法 采用ＳｅｐｈａｃｒｙｌＳ－３００ＨＲ凝胶性分离纯化牛α－晶体蛋白。应用分光光度计检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）的活性,以酶失活后保留的酶活性占其对照组活性的百分比表示α－晶体蛋白的伴侣作用。结果 糖与酶的孵育导致时间依赖性的ＳＯＤ和ＣＡＴ失活。果糠和核糖比６－磷酸葡萄糖和葡萄糖具有糖基化诱导ＳＯＤ和ＣＡＴ的快速失活效应。α－晶体蛋白与     

牛脉络膜微血管内皮细胞纯化和体外培养的改良方法

目的 建立快速、简便地培养脉络膜微血管内皮细胞的方法,为脉络膜新生血管疾病的研究提供细胞模型.方法 显微分离牛脉络膜微血管,采用1 g·L-1胶原酶一步法消化,并采用免疫磁珠分选脉络膜微血管内皮细胞,使用内皮细胞培养基进行原代培养.利用光学和电子显微镜进行形态学观察,利用Von Willebrand因子免疫荧光染色及Dil-Ac-LDL吞噬实验进行细胞学鉴定,利用管腔形成实验观察内皮细胞形成管腔能力.结果 采用本研究改良的方法可以获得纯度高达95%的脉络膜微血管内皮细胞,外观呈细长形,融合后呈典型铺路石样外观.电子显微镜观察可见胞浆内靠近核膜外的Weibel-Palade小体(棒状小体);免疫荧光显示Von Willebrand因子表达阳性,Dil-Ac-LDL吞噬实验阳性;在凝胶中可以形成明显管腔结构.结论 本研究改良的方法成功地分离并纯化了牛脉络膜微血管内皮细胞,可在短期内快速简便地获得足够数量的内皮细胞.     

沉痛悼念蔡用舒教授

本刊(《眼外伤职业眼病杂志》)编委、顾问,西安第四军医大学西京医院原专家组成员、眼科主任、二级教授、主任医师,《中华眼科杂志》名誉编委蔡用舒教授因长期患病,于2000年1月6日20时20分在西安西京医院逝世。享年84岁。蔡用舒教授的遗体告别仪式于1月10日在西京医院隆重举行。蔡用舒教授1916年12月出生于湖南益阳。1935年9月就读于南京中央大学医学院,毕业后历任该院住院医师、主治医师、讲师和代主任等职。1949年12月赴美留学,先后任纽约哥伦比亚大学医学院眼科研究所研究员,新泽西州Ｓｏｍｅｓｓｅｔ医院住院医师,西弗吉尼亚州立医院眼…     

儿童人工晶状体脱位于前房1例

王X，男，11岁，住院号414136,1997年7月2日入院。患儿1995年5月左眼因钝挫伤性白内障行囊外摘出后房型人工晶状体植入术，术后视力0．4.1年后视力开始下降，诊断为“后发障”，多次行Nd：YAG激光后囊切开术，术后视力无明显提高。家长诉2年来左眼经常发红。入院直：左视力数指／眼前。睫状充血。角膜多个点状斑钱，KP（＋）。前房中轴4oh，周边1。k房闪（＋）。前房内可见人工晶状体1枚，绊位于2点一8点前房角，条状虹膜组织包裹于光学部分与绊的连接处，人工晶状体稳定性好，眼球转动时无移位。虹膜多处萎缩、撕裂。瞳孔区白色纤维机化…     

新生血管性青光眼睫状体冷凝后交感性眼炎一例

患儿男 ,5岁。因左眼自幼瞳孔区有白色物遮挡、视物不见及外斜来我院门诊。检查 :左眼球运动正常 ,原眼位可见外斜位约 15°,球结膜无充血 ,角膜正常大小 ,无混浊 ,前房清晰 ,KP阴性 ,Tyndall征阴性 ,虹膜无萎缩灶 ,瞳孔光反射稍迟钝 ,晶状体呈乳白色混浊 ,虹膜投影消失。眼底窥不见 ,视力 :光感 ,指触眼压测量 Tn。眼 B型超声波检查 :左眼球视神经凹陷较明显。右眼内外眼正常。全身检查均正常 ,头颅 X线摄片无异常。1999年 1月在全麻下行左眼白内障现代囊外摘除术及后房型人工晶状体植入术 ,手术经过顺利 ,术中顺利植入后房型人工晶状体…     

检影验光中影动的简化模型及应用

0　引言　以往检影验光中影动的变化 ,是以共轭点 [1 ,2 ]或共轭成像的原理来解释的 [3 ] .这些解释考虑到受检眼与检影眼的光路 ,比较全面地反映了检影过程中影动的机理 .但由于其光路复杂 ,对许多特殊情况下的影动变化则很难直观的表达出来 .笔者运用检影中一支光线及其在视网膜上投射点位置的变化 ,建立了一个简单的光学模型 ;并运用这一模型分析了三种特殊情况下的影动变化 ;发现了一些以前未曾注意到的问题 .1　方法1.1　正视眼检影“中和”的简化模型　假设一束光线自检影镜发出 ,通过一个正球镜后光线平行于视轴 (检影镜恰好位于球镜…     

镧示踪观察兔视网膜冲击伤后血视网膜屏障改变

视网膜的损伤与血视网膜屏障（ｂｌｏｏｄ－ｒｅｔｉｎａｌｂａｒｉｅｒ，ＢＲＢ）受损有直接关系［１，２］。笔者采用镧示踪观察视网膜冲击伤后ＢＲＢ形态学变化，为临床提供理论依据。一、材料与方法１．分组：健康杂色家兔２４只，体重２．０～２．５ｋｇ，雌雄兼用，...     

视网膜前膜IL-1β,IL-8的免疫组织化学研究

视网膜前膜 (ｅｐｉｒｅｔｉｎａｌｍｅｍｂｒａｎｅ ,ＥＲＭ )是多种眼内疾病引起的视网膜内表面上细胞增生所形成的膜状物 ,是增生性玻璃体视网膜病变 (ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＰＶＲ)的一种重要病理表现 ,常导致视网膜脱离手术的失败。近年Ｌｉｍｂ等用免疫组织化学方法观察了ＥＲＭ中的一些细胞因子的表达。我们采用免疫组织化学方法对 19例ＥＲＭ中ＩＬ 1β、ＩＬ 8进行初步观察。1　材料与方法1.1　标本来源和收集　 1996年 11月～ 1997年 10月我科住院的玻璃体手术患者 19例 ,年龄 11～ 6 6…     

糖尿病性视网膜病变患者外周血中内皮素和一氧化氮的变化

近几年的体外和动物实验证明，高血糖状态下内皮细胞源性收缩与舒张血管的活性物质生成失恒可造成微血管损伤和调节异常。目前认为一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）和内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是一对重要的局部舒缩血管活性物质。我们检测了Ⅱ型糖尿...     

蛋白激酶C在缺氧人RPE细胞表达血管内皮生长因子中的作用

目的探讨蛋白激酶C(PKC)信号转导通路在缺氧诱导视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达中的作用。方法在细胞培养液内加入CoCl2溶液以模拟缺氧环境,培养RPE细胞0·5、48h后,用免疫荧光法检测人RPE细胞内PKC的表达。将PKC激动剂佛波醇-12-豆蔻酰-13乙酸(PMA)及PKC抑制剂Chelerythrine分别加入人RPE细胞培养液,在缺氧状态下分别培养6、12、24h后,用ELISA检测各组RPE细胞中VEGF的表达。对照组为常氧状态下培养的RPE细胞。结果免疫荧光染色显示缺氧及常氧状态下,RPE细胞浆及胞核内均有PKC的表达。PKC激动剂PMA可增强缺氧状态下RPE细胞对VEGF的表达,而PKC抑制剂Chelerythrine可减弱缺氧状态下RPE细胞对VEGF的表达。结论缺氧诱导VEGF在RPE细胞中的表达,其信号传导途径部分是通过PKC通路实现的。