共同性斜视的病理解剖学研究进展

共同性斜视是指那种眼球运动无障碍、斜视角度不因注视方向不同而改变的显性斜视 ,其发病率高 ,危害性大 ,不仅有碍于外观 ,给病人心理上造成严重创伤 ,而且严重影响双眼视觉的形成和发育 ,斜眼往往形成弱视 ,有的终身不能恢复正常视力 ,不能适应现代科技发展对双眼视的严格要求。随着现代电生理学、细胞生物学、电镜技术的快速发展 ,斜视病理解剖学的研究取得了很大进展 ,使人们对斜视形成机制有了更进一步认识 ,并能用之指导斜视治疗时机及治疗方案的选择 ,现就近年来共同性斜视病理解剖学研究方面的进展综述如下。1　共同性斜视眼外肌病…     

转化生长因子β2对培养的人视网膜色素上皮细胞DNA合成增殖的影响

目的：研究转化生长因子β2（TGF-β2）对培养的人视网膜色素上皮细胞DNA合成与增殖的作用。方法：取眼库眼球游离其视网膜色素上皮细胞，用DMEM加10％血清及MEM氨基酸和庆大霉素，进行细胞传代培养。用溶血磷脂酸（LPA）、转化生长因子β2（TGF-β2）及TGF-β2 LPA进行视网膜色素上皮细胞增殖试验，用细胞染色法进行细胞计数，提取视网膜色素上皮细胞DNA，用分光光度计进行DNA定量测定。结果：含有或缺乏1％小牛血清的两种LPA(10μM)均明显刺激视网膜色素上皮细胞增殖，但这种细胞的增殖被2nG/ml的转化生长因子-β2所阻滞。结论：转化生长因子-β2能阻滞体外培养的人视网膜色素上皮细胞DNA合成与增殖，TGF-β2在增殖性玻璃体视膜病变及RPE细胞中的确切作用，仍需进一步研究。     

基质金属蛋白酶抑制剂GM6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的研究

目的 观察外伤性增生性玻璃体视网膜病变(tPVR)和外伤后应用GM6001的大鼠视网膜组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2在病程中的表达变化.评价GM6001干预tPVR的效果.设计 实验研究.研究对象 SD大鼠108只.方法 将大鼠随机分为生理盐水(实验对照)组、tPVR组和外伤后应用GM6001组.分别于外伤后1、3、7、14、21、28天(d)对各组大鼠视网膜组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达进行Western印迹法检测.主要指标 大鼠视网膜组织MMP-2、MMP.9及TIMP-1、TIMP-2的表达情况.结果 Western印迹法结果显示大鼠视网膜中的MMP-2在tPVR组外伤后3、7、14、21、28 d表达显著增高;外伤后14、21、28 d,应用GM6001组MMP-2表达明显低于tPVR组.MMP-9在tPVR组各个亚组表达显著增高;外伤后1、3、7、14、21 d,应用GM6001组与tPVR组比较,MMP-9表达明显降低.tPVR组大鼠视网膜中的MMP-2/TIMP-2比值在14、21、28 d增高,在外伤后应用GM6001组明显低于tPVR组.MMP-9/TIWP-1比值在tPVR组各个亚组均增高,在外伤后应用GM6001组均明显低于tPVR组.结论 MMP-2与TIMP-2、MMP-9与TIMP-1失衡参与了tPVR发生发展的病理过程,GM6001可促进其动态平衡重新建立,在干预tPVR的发生发展中起重要作用.     

糖尿病性青光眼前房角组织的超微结构研究

目的研究糖尿病性青光眼前房角组织的超微结构。方法对６例糖尿病性青光眼小梁采用Ｈｕ１２Ａ透射电镜观察其超微结构的病理改变。结果小梁原有结构消失，代之以层状结构的纤细胶原纤维，小梁间隙表面衬附的内皮细胞蜕变、脱落或消失，内皮细胞下无基膜样物质，小梁内见少许小血管。结论小梁网内皮细胞蜕变、脱落或消失及小梁原有结构消失后的纤细胶原纤维增生，新生血管膜形成是糖尿病性青光眼前房角组织的主要病理改变     

转化生长因子β在增殖性玻璃体视网膜病变中的作用

目的:转化生长因子β具有调控细胞的生长和分化、细胞的黏附和迁移、细胞外基质的产生和纤维化等一系列生物过程的作用。已有不少研究发现转化生长因子β参与增殖性玻璃体视网膜病变的发生发展过程,导致视功能的严重损伤。资料来源:应用计算机检索Medline及Highwire1990-01/2004-08的转化生长因子β在增殖性玻璃体视网膜病变中作用的相关文章,检索词为“TGF,ProliferativeVitreoretinopathy”,并限定文章语言种类为Eng-lish。同时计算机检索维普中文科技期刊数据库1998-01/2004-08的转化生长因子β在增殖性玻璃体视网膜病变中作用的相关文章,检索词为“转化生长因子β,增殖性玻璃体视网膜病变”。资料选择:对资料进行初审,选取有关转化生长因子β的生物学物性及其在增殖性玻璃体视网膜病变发生发展的过程中所起作用的文献。资料提炼:共收集到26篇相关文献。资料综合:对收集的文献按几个部分进行归类如介绍转化生长因子β的生物学特性、相关受体和增殖性玻璃体视网膜病变发生机制。结论:增殖性玻璃体视网膜病变是糖尿病视网膜病变、玻璃体出血、裂孔源性视网膜脱离等眼底疾病的致视功能丧失严重并发症,近年来已成为眼科研究热点之一。对于参与其发生发展的转化生长因子β及其他相关生长因子需做进一步的分子生物学方面的深入研究,以期为早期干预保护视功能奠定理论依据。     

醛糖还原酶与糖尿病视网膜病关系的研究

糖尿病视网膜病变（DR）是一种严重的致盲性眼病。醛糖还原酶（AR）是多元醇通路中的限速酶，而多元醇通路是机体组织细胞葡萄糖代谢的重要途径。多元醇通路中AR的激活与DR有着密切关系。AR可通过影响一氧化氮（NO）的生成、减少还原型符胱甘肽（GSH）的含量、影响蛋白激酶C（PKC）和细胞信号传导及影响其他细胞因子如血管内皮细胞生长因子（VEGF）的活性等来影响DR的发病机制。     

内皮抑素与眼内新生血管

内皮抑素是迄今发现的最强的血管生成抑制因子,它能抑制内皮细胞增生和迁移,诱导其凋亡,从而抑制新生血管的形成,它已成为治疗眼内新生血管疾病的有潜力的一种新药。本文就内皮抑素的结构、功能及其对眼内新生血管疾病的基因治疗进展作一综述。     

屈光参差性弱视多焦图形视觉诱发电位与传统图形视觉诱发电位的比较

目的了解多焦图形视觉诱发电位(visualevokedpotential,VEP)的特征及其检测方法在弱视临床中的应用价值。方法我们对20例屈光参差性弱视患者用德国罗兰公司生产的电生理仪检测了多焦图形VEP,并同时检测传统图形VEP,以其对侧正常眼为对照组,分析图形VEPP1波的振幅和潜时,分析多焦图形VEP1～5环及四个象限P1波的振幅密度值、振幅均值、潜时。将各数值用SPSS10.0统计软件进行统计学处理。结果弱视眼传统图形VEP与正常组比较,其P1波潜时延长(P<0.01),振幅下降,幅度近50%(P<0.01)。弱视眼多焦图形VEP检查结果与正常对照组比较,1环的振幅密度值、振幅均值均明显下降,下降幅度近50%(P<0.01),潜时延长(P<0.01)。2环的振幅密度值下降(P<0.05),振幅均值及潜时两组间差异无显著性(P>0.05)。3、4、5环及鼻上、鼻下、颞上、颞下四个象限的各数值两组间差异无显著性(P>0.05)。结论多焦图形VEP虽然可以详细分析弱视眼在视野各部位的特征,但其波形不够稳定,必须取得患者很好的配合,保持良好固视,否则很难得到与视网膜相对应的点对点的检测结果。这都有待于我们对检测方法、刺激参数等进行进一步研究探讨。传统图形VEP检查时间短,波形稳定,重复性好,患者易于配合,特别是对于儿童患者,目前其仍是一种不可替代的检测方法。     

P63标记角膜缘干细胞的可行性研究

目的探讨p63蛋白（P63）作为角膜缘干细胞阳性标记物的可行性和意义，为研究和鉴定角膜缘干细胞存活、增殖和分化情况提供依据。方法取正常新西兰兔角膜全层标本5份（包括角膜缘和结膜），同时取角膜缘干细胞移植后3个月上皮生长良好的角膜全层标本和角膜失代偿标本各5份。免疫组织化学SP三步法检测P63在不同组标本供体干细胞的表达情况。结果P63在角膜缘干细胞核内呈高表达，而短暂扩充细胞虽然也具备一定的增殖和分化能力，但是P63表达较少。角膜中央和结膜呈阴性表达。结论P63可以特异性地标记角膜缘干细胞，对角膜缘干细胞的研究和鉴定及其在眼表重建的应用具有一定的价值。     

右美托咪定复合罗哌卡因在颈丛神经阻滞的临床应用

目的比较右美托咪定复合罗哌卡因与单独罗哌卡因用于颈丛神经阻滞临床效果,并探讨右美托咪定复合罗哌卡因用于颈丛神经阻滞麻醉可行性。方法选择2012年6月-2013年9月在河南南阳医专第一附属医院行甲状腺腺瘤切除的手术患者120例,随机分为两组,右美托咪定组（实验组）0．375％罗哌卡因加入右美托咪定1mL（100μg）,对照组0．375％罗哌卡因加入注射用生理盐水1mL,观察患者入室时（T0）、颈丛麻醉后5min（T1）、手术开始时（T2）、分离甲状腺上极时（T3）、手术结束时（T4）的心率、舒张压、收缩压和血氧饱和度;并记录患者感觉神经阻滞起效和持续时间,镇痛作用持续时间;观察并记录不良反应的发生率。结果①实验组的感觉神经阻滞起效时间短于对照组,感觉神经阻滞持续时间和镇痛作用时间长于对照组．差异有统计学意义（P〈0．01或者P〈0．05）,镇痛作用持续时间也长于对照组（P〈0．05）。②对照组T1—4时间点MAP均明显高于T0（P〈0．01）,而实验组只有T1时间点MAP高于T0（P〈0．05）。对照组T1—4时间点心率均明显高于T0（P〈0．01）．而实验组只有T1时间点心率高于T0（P〈0．05）。结论颈丛神经阻滞麻醉时在0．375％罗哌卡因加入右美托咪定100微克,可缩短感觉神经阻滞起效时间,延长感觉神经阻滞和镇痛作用持续时间,使患者术中血流动力学更加平稳,应该在临床上进一步推广。