短暂性缺氧后海马神经元神经源性分化因子表达增高

目的 观察短暂性缺氧后神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,探讨其在神经系统再生中的可能作用.方法 体外培养海马神经元,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学方法、尼氏体染色法鉴定.将培养5d的神经元置于三气培养箱(37℃、94%N2、5%CO2、1%O2)内缺氧培养.RT-PCR检测缺氧3h和6h后神经...     

慢性阻塞性肺疾病患者社区干预认知和行为调查

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以气流受限为特征的可防可治的疾病。近年来,随着人口老龄化、环境污染的加重,COPD作为一组常见的慢性呼吸道疾病,其发病率和死亡率在发达国家和发展中国家都在上升,目前占世界死亡原因第四位,我国每年因COPD死亡的人数达100万,并呈逐年上升的趋势。     

神经源性分化因子在新生大鼠短暂脑缺氧中的表达

目的 观察新生大鼠短暂性缺氧后脑神经源性分化因子(NeuroD)表达的变化.方法 新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立缺氧窒息模型.33只新生大鼠随机分为对照组、缺氧10min组、缺氧20min组,采用免疫荧光法和Western blotting检测NeuroD表达的变化.结果 在大脑皮质区和海马齿状回可见NeuroD免疫荧光染色阳性细胞;Western blotting分析显示,随缺氧时间的延长,NeuroD的表达量明显增加,缺氧10min组与对照组、缺氧20min组与缺氧10min组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 短暂缺氧可引起NeuroD表达量的增加,表达部位主要在大脑皮质、海马等神经干细胞/神经前体细胞聚集区.     

RT-PCR法检测神经源性分化因子mRNA在大鼠脑发育过程中的表达

目的 观察大鼠不同发育时期脑内神经源性分化因子（NeuroD）mRNA表达量的变化,探讨其对神经细胞的分化和成熟发挥的作用。方法 提取不同发育阶段大鼠不同脑组织中的mRNA,RT-PCR法反转录扩增NeuroD和β-actin,利用凝胶成像系统检测其相对表达量。 结果 NeuroD在受孕7.5d（E7.5）时出现表达,在E10.5和E21.5时分别达到两次高峰,平均吸光度值为20437.88±598.28和14482.23±1134.49,表达水平显著高于其他各组（P<0.01）,NeuroD/β-actin比值在E12.5、E18.5和E21.5分别为1.59±0.09、1.61±0.07和1.70±0.11,显著高于其他时间段（P<0.01）。 结论 在大鼠脑发育过程中,NeuroD mRNA的表达呈明显时间特异性,在E10.5左右大鼠各原始脑泡的形成过程中,NeuroD-mRNA明显增高;在胚胎发育的晚期,脑组织形态进一步完善和成熟的过程中NeuroD达到第二次表达高峰,与鼠脑的发育过程相符。推测NeuroD对鼠脑的早期神经细胞分化以及晚期细胞的成熟均起一定作用。     

人参皂苷Rb1对缺氧诱导N9细胞应激活化反应的影响

目的 探讨人参皂苷Rb1对缺氧诱导的小胶质细胞活化的的影响. 方法 通过人参皂苷Rb1对缺氧状态下N9细胞的干预,检测细胞形态、增殖活力改变.采用ELISA法、荧光探针DAF-FM DA、Griess Reagent法检测细胞TNF-α、O-2产量以及NO含量改变的影响.借助化学发光法、免疫荧光法分别检测各组细胞线粒体膜电位、细胞色素C含量. 结果 无论是预防性给药还是治疗性给药,人参皂苷Rb1能明显降低缺氧诱导活化的N9细胞NO、O-2以及TNF-α产量,抑制线粒体膜电位的降低,缓解细胞内细胞色素C含量的改变程度. 结论 人参皂苷Rb1均能在一定程度上下调由于缺氧活化导致神经毒性因子的高表达,稳定细胞线粒体的结构和功能,抑制缺氧诱导的N9细胞活化.     

YAP激光应用前景

拥有我国自主知识产权 ,已取得中国发明专利和美国专利 ,由福建福日激光技术有限公司生产的ＹＮ 10 0 Ⅱ型掺钕晶体激光治疗机 ,以其独特的波长 (1341ｎｍ)、高质脉冲光束输出、最高功率可达 10 0Ｗ而独具特色。该激光机集漂白、凝固、汽化、切割等手术功能于一体 ,同时兼具良好的止血效能 ,有望在激光外科手术方面大显身手。法国的一份报告指出 :波长 1 34μｍ的掺钕钇铝钙钛矿 (ＹＡＰ)激光输出的可被吸收程度约比Ｎｄ∶ＹＡＧ激光高 2 0余倍 ,但低于掺铒ＹＡＧ(Ｅｒ∶ＹＡＧ)和ＣＯ2 激光 ,表明Ｎｄ∶ＹＡＰ激光在组织切割和凝固方面较…     

围产期缺氧缺血性脑损伤时基膜与TPA变化的相关性

为了探讨缺氧缺血后基膜与脑组织纤溶酶原激活剂变化的相关性。本实验通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫 ;实验分空白对照组、缺氧缺血 15 min组和缺氧缺血 3 0 min组。上述三组分别取额、顶叶 ,透射电镜下观察血脑屏障的变化 ,每组各取8例测试脑组织纤溶酶原激活剂的活性。结果显示 :缺氧缺血 15 min时部分星形胶质细胞足板肿胀、血管周隙扩张 ;缺氧缺血 3 0min,基膜样物质减少 ,神经元显著肿胀。缺氧缺血 15 min、3 0 min,组织纤溶酶原激活剂活性升高 ,并且随缺氧缺血时间的延长 ,组织纤溶酶原激活剂呈增高趋势 ,经 t检验 ,P<0 .0 1。以上结果表明 :缺氧缺血后脑组织纤溶酶原激活剂活性增高 ,引起毛细血管基膜降解 ,打开血脑屏障 ,导致脑水肿。组织纤溶酶原激活剂是脑缺氧缺血引起神经元不可逆损伤的一个重要媒介     

建立一种新的缺氧缺血小鼠模型

目的：建立可靠的缺氧缺血动物模型。方法：怀孕21天小白鼠,剖腹后将含胎鼠的整个子宫置于37℃水溶中,分别于水溶15min、30min取胎鼠脑（剖腹后立即取胎鼠脑作为空白对照）。结果：缺氧缺血15min,脑毛细血管内皮细胞吞饮小泡增多,部分星形胶质细胞脚板肿胀、血管周隙扩张,神圣元无异常改变;缺氧缺血30min,毛细血管周围基膜样物质减少,血管周隙极度扩张,星形胶质细胞脚板空泡样变,神经元显著肿胀;随着缺氧缺血时间的延长,脑含水量呈递增趋势（P＜0．01）。提示：血脑屏障受损先于神经元,系血管源性脑水肿。对孕鼠实施“延迟剖宫产术”,为新生儿缺氧缺血性脑病模型制作提供了一种新的可靠的实验方法。     

重组BJ46a 蛋白抑制B16 细胞的体外侵袭及转移

目的 探讨蛇毒金属蛋白酶抑制剂BJ46a的抗肿瘤侵袭及转移作用. 方法 以蛇毒金属蛋白酶抑制剂BJ46a为目的基因,选择杆状病毒表达系统生产重组BJ46a蛋白,纯化并测定其生物学活性;利用Alamar blue法及Transwell小室分析法评价重组蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16体外生长、黏附、运动和侵袭能力的影响(n＝3). 结果 经ProBond亲和层析纯化出的重组BJ46a蛋白具有抑制基质金属蛋白酶(MMPs)的活性;经重组BJ46a蛋白处理的B16 细胞穿过 Matrigel的细胞数明显低于对照组(P<0.01),抑制率为84.8%. 结论重组BJ46a蛋白能抑制B16细胞的侵袭转移.     

短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响

Objective To investigate effects of transient hypoxia on the expression level of neurogenic differentiation factor (NeuroD), apoptosis and neurogenesis in the rat brain.Methods The model was established as previously described by Grojean, newborn rats were transiently exposed to 100% N2. Ninety-six animals were randomly divided into normal control group and 20min hypoxia-treated group. Rats were sacrificed at day 13, 20 and 27 post-hypoxia, and the expression levels of NeuroD and BrdU in the brain were analyzed by immunofluorescence staining and immunohistochemistry. Alternatively, the rats were sacrificed at day 6 and 20 post-hypoxia, and apoptosis in the brain was analysed with TUNEL staining. Results Immunofluorescence/immunohistochemisty analysis showed that the expression of NeuroD and BrdU significantly increased at day 13 and 27 in the 20min hypoxia-treaded group compared to that in the control group (P0.05), with the highest expression level at day 20 (P0.01). TUNEL positive cells also significantly increased at day 6 in the 20min hypoxia-treaded group, while no difference was seen between the hypoxia-treated and the control group at day 20. Conclusion The transient neuronal loss induced by birth hypoxia may lead to cell proliferation, neuron differentiation and also may trigger neurogenesis, which may in turn participate in brain repai