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91.
先天性外耳和中耳畸形患者的听力学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不同程度的先天性外、中耳畸形患者的听力学表现。方法对55例(双耳15例,单耳40例,共70耳)先天性外、中耳畸形患者行纯音测听、听性脑干反应(ABR)和颞骨CT检查,其中45耳行外耳或中耳成形术,10耳单纯行耳廓成形术,并结合术中所见按不同程度的畸形分组,比较其听力学改变。结果63耳纯音测听显示为传导性聋,骨导听阈正常,70耳ABR反应阈升高,耳廓和听骨链畸形严重者纯音听阈值大于70dB(其中镫骨和卵圆窗畸形严重者纯音听阈大于80dB),与畸形程度较轻者差异有统计学意义(P<0.05)。乳突气化差、外耳道骨性闭锁者纯音听阈值大于70dB(其中外耳道口处无骨性小凹者纯音听阈值大于70dB),较外耳道、乳突发育好者差异有统计学意义(P<0.05)。结论对先天性外、中耳畸形患者术前进行纯音测听、ABR检查,并结合临床和颞骨CT检查,可初步评估外耳、中耳发育程度,进而指导手术治疗。 相似文献
92.
第一代宫内节育器主要为不锈钢环及其改良品 ,由于其没有尾丝而取环困难。我们自 2 0 0 1~ 2 0 0 2年对 4 4例绝经后无禁忌证的病人应用米非司酮和米索前列醇取环 ,取得了满意的效果。报告如下。1 资料与方法1 1 一般资料 本组 79例为绝经后取环病人。随机分为观察组和对照组。观察组 4 4例 ,平均年龄 5 5岁 (4 8~ 75岁 ) ;对照组 35例 ,平均年龄 5 6岁 (4 5~ 72岁 )。1 2 方法 观察组 :米非司酮 2 5mg/片 ,早晨空腹口服 2片 ,2h后进食 ,晚上口服 1片 ;第 2天重复 ;第 3天米索前列醇在术前 2h放入阴道穹窿处。对照组 :35例绝经后取… 相似文献
93.
整体护理的核心内容是护理程序 ,而计划护理是护理程序五个步骤中重要的第三步 [1 ] 。是针对护理诊断 (或护理问题 )制定的具体护理措施 ,是护理行动的指南 ,是护士需采取或协助病人采取的行动以达到特点的预期结果。我院于2 0 0 1— 10~ 2 0 0 2— 10共收治宫外孕并失血性休克病人 31例。经严密的抢救治疗及实施计划护理 ,病人全部康复出院。现就护理计划的实施情况介绍如下。1 资料与方法1.1 一般资料本组资料均为本院妇科收治宫外孕并失血性休克病人31例 ,年龄 18~ 37岁 ,平均 2 6 .5岁 ,其中 ,输卵管峡部妊娠 15例 ,输卵管伞端妊娠… 相似文献
94.
目的观察幽门螺杆菌(Hp)慢性感染对胃上皮细胞凋亡及X凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响。方法通过Hp SS1与人非肿瘤性胃上皮细胞株GES-1共培养,建立GES-1模型细胞,检测模型细胞凋亡率及胃上皮细胞XIAP mRNA的表达。结果Hp感染8周、12周、16周模型细胞凋亡率分别为64.55%、60.58%、45.52%,模型胃上皮细胞的XIAP mRNA实时定量PCR的CT值分别为0.901、0.842、0.796,明显低于对照组细胞凋亡率75.52%(P〈0.05)及XIAP mRNA的CT值1.030(P〈0.01)。结论Hp慢性感染能抑制胃上皮细胞凋亡,其机制可能与上调XIAP mRNA表达有关。 相似文献
95.
目的研究前列腺素E2(PGE2)诱导人胃癌细胞株(BGC-823)、低氧诱导因子-1α(HIF—1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的信号转导途径。方法应用100μmol/L的PGE。联合不同浓度的MAPK阻滞剂PD98059(10、50和100μmol/L)或磷酸肌醇3-激酶(P13K)阻滞剂Wortmannin(50、100和200nmol/L)作用于BGC-823细胞24h,收集细胞,行Western blot检测HIF-1α、VEGF的表达。结果正常对照组BGC-823细胞低度表达HIF-1α、VEGF蛋白,100μmol/LPGE。刺激细胞24h显著诱导HIF-1α、VEGF蛋白表达。PD98059或Wortmannin均对PGE2诱导的HIF-1α和VEGF蛋白表达产生剂量依赖性抑制,100μmol/LPD98059几乎全部阻断了PGE2对HIF-1α和VEGF蛋白表达的诱导(P〈0.01),而200nmol/LWortmannin可部分阻断PGE2的这种作用。结论PGE2可能通过激活MAPK和/(或)P13K信号转导途径调控HIF—1α蛋白表达,进而促进VEGF表达。 相似文献
96.
目的探讨NS-398对裸鼠胃癌移植瘤血管生成的影响.方法12只裸鼠随机分为2组,以人胃癌细胞株SGC7901建立荷瘤裸鼠动物模型.治疗组于接种第2 d开始给予10 mg/kg NS-398腹腔注射,隔d给药;对照组隔d腹腔注射同体积PBS,连续20 d,观察抑瘤率,应用免疫组织化学技术检测2组肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)、VEGF表达及微血管密度(MVD).结果NS-398抑瘤率达88.7%,COX-2、VEGF及MVD在治疗组分别为2.6±0.8,2.3±1.2和21.2±4.8,显著低于对照组的5.0±0.6,5.8±0.4和41.3±2.6(P均<0.05).结论NS-398可能通过抑制COX-2、减少VEGF的表达抑制裸鼠胃癌移植瘤血管生成. 相似文献
97.
椎管内神经鞘瘤的MRI诊断 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 分析椎管内神经鞘瘤的MRI表现,提高鉴别诊断能力。方法 27例椎管内神经鞘瘤术前均行MRI平扫+增强检查,并将诊断结果与手术病理对照。结果 肿瘤均单发,良性25例,恶性2例。良性包膜均完整;18例硬膜内生长的良性肿瘤呈长圆形或结节状,7例跨硬脊膜生长而呈类哑铃形,其中6例良性伴椎管骨质压迫吸收,5例见T1WI及T2WI均呈低信号的硬化带。恶性包膜欠完整,椎管骨质显破坏;1例椎旁软组织广泛侵犯。T1WI肿瘤呈低或等信号(较脊髓),T2WI呈高信号,增强后显强化;12例瘤内伴囊变,囊变区近似脑脊液信号,4例出血,多呈高信号,增强后均不强化。27例肿瘤病理均无钙化,囊变情况术前均正确提示,MRI对椎管内神经鞘瘤定位诊断符合率100%(27/27),定性诊断符合率88.9%(24/27)。结论 椎管内神经鞘瘤的MRI表现有一定的特征性,MRI是诊断椎管神经鞘瘤的有效手段,对术前指导有较大价值。 相似文献
98.
MRA对诊治脑血管疾病价值的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
本文将1997年1月~1999年2月来我院诊治的76例脑血管疾病磁共振血管成像(magneticresonanceangiography;MRA)检查结果报告如下:1 资料与方法76例脑血管MRA,男51例,女25例,年龄5个月~80岁,平均49岁,均为临床可疑脑血管疾病患者。采用美国GE公司生产VectraⅡ型05T磁共振机诊断。MR检查顺序:先做平扫磁共振成像(magneticresonanceimaging;MRI),后做MRA;颅内肿瘤者,先做平扫MRI,再做增强后30分钟内MRA。… 相似文献
99.
常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下脑梗死和白质脑病患者的临床和MRI表现 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下脑梗死和白质脑病(CADASIL)患者临床表现与MRI改变之间的关系。方法对一家系同代4例患者施行常规MRI和MRA检查,并对其脑部病变的信号特征、分布范围、分布规律、脑萎缩程度及相关临床表现进行分析。其中3例(先证者及其姐妹)经Notch3基因检查和皮肤组织活检明确诊断,余1例(先证者弟)经MRI和临床检查拟诊为常染色体显性遗传性脑动脉病。结果先证者经皮肤组织活检证实血管平滑肌细胞表面存在嗜锇颗粒沉积;Notch3基因突变;临床表现为渐进性记忆力减退,伴轻度偏瘫。家系中连续2代5例于43~48岁发病,均以痴呆伴轻度偏瘫为主要表现。MRI显示多发小灶性脑梗死,脑深部白质广泛稀疏和O'Sullivan征、双侧额叶和顶叶大致对称性广泛皮质下与侧脑室旁的白质病灶、脑萎缩、皮质下腔隙性脑梗死、"人字征"、基底节和脑干形态不一的陈旧性腔隙性脑梗死、"黑洞征(black holes sign)"和"胡椒壶征(pepperpot sign)"等。简易智能状态检查量表评分先证者和其姐分别为21分和23分,其妹和弟分别为22分和29分;Coulthard评分先证者和其姐分别为32分和29分,其妹和弟分别为25分和27分。结论Coulthard评分提示CADASIL伴痴呆患者的MRI改变更为广泛,但该评分难以反映疾病早期的临床表现。 相似文献
100.
阿司匹林对胃癌细胞增殖及血管生成相关因子作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:从抗血管生成的角度研究阿司匹林抗肿瘤作用的机理。方法:采用MTT法检测不同浓度阿司匹林对胃癌细胞增殖的影响;免疫细胞化学法检测阿司匹林对胃癌细胞COX-2、VEGF蛋白表达的影响。结果:①阿斯匹林对胃癌细胞的增殖具有抑制作用,随着作用时间的延长(F=402.062P<0.01),浓度的增加(F=50.141P<0.01),其抑制作用也增加。②当阿司匹林浓度为0 mmol/L、0.1 mmol/L、1.0 mmol/L、8.0 mmol/L时,COX-2蛋白质表达的A值分别为0.675±0.031、0.660±0.023、0.597±0.016、0.578±0.014,与0 mmol/L阿司匹林组相比,阿司匹林浓度为1.0 mmol/L8、.0 mmol/L组可明显抑制COX-2蛋白表达(P<0.05)。③阿司匹林浓度为0 mmol/L0、.1 mmol/L1、.0 mmol/L8、.0 mmol/L时,VEGF蛋白质表达的A值分别为0.480±0.014、0.457±0.027、0.407±0.032、0.363±0.029,与0 mmol/L阿司匹林组相比,阿司匹林浓度为1.0 mmol/L8、.0 mmol/L组可明显抑制VEGF蛋白表达(P<0.05)。结论:阿斯匹林对胃癌细胞增殖具有一定的抑制作用,其作用可能是通过对COX-2和VEGF等血管生成相关因子的抑制起作用。 相似文献