阴茎鳞状细胞癌1例

报告1例阴茎鳞癌，患者男，50岁，阴茎龟头菜花样肿块3年，破溃1年，3年半前有尖锐湿疣史，皮损组织人乳头瘤病毒（HPV）6，11型阳性，组织病理，高分化鳞癌（龟头皮损），淋巴结慢性炎症和反应性增生（右腹股沟）。     

眼外期及远处播散期视网膜母细胞瘤133例

目的 总结晚期视网膜母细胞瘤(Rb)患儿的临床特点和疗效.方法收集2005年9月-2010年5月本科收治133例(162只眼;男78例,女55例)眼外期(101例)及远处播散期(32例)Rb患儿综合诊疗资料,并进行回顾性分析.133例患儿中位年龄2.04岁(0.33～12.66岁).首发眼别:右眼48例(眼外期36例,远处播散期12例),左眼56例(眼外期46例,远处播散期10例),双眼29例.结果眼外期及远处播散期患儿初诊症状以黄白色反光为主要临床表现,占69.92%(93/133例),其次为流泪、红肿、畏光及眼球突出(10.52%),斜视(9.77%),视力下降、失明、白内障(6.77%).误诊1.51%,术后复发1.51%.133例中男性患儿就诊率为58%(78/133例),略高于女性患儿;存在Rb家族史者占5.26%(7/133例);98.49%的患儿(131/133例)神经元特异性烯醇化酶(NSE)增高, 最大值370.00 μg·L-1;眼外期患儿NSE水平为(34.16±19.63) μg·L-1,远处播散期患儿NSE水平为(91.83±96.55) μg·L-1.放弃治疗或失访14例(远处播散期9例,眼外期5例),获随访119例,随访中位时间27个月,生存率82.35%(98/119例).远处播散期存活率为26.08%(6/23例),眼外期为95.83%(92/96例).结论晚期Rb患儿一旦出现远处器官及组织侵犯,病死率较高.但眼外期患儿经规律治疗后生存率较高,应重视Rb的早期、综合诊疗.     

三侧性视网膜母细胞瘤4例临床分析及文献回顾

目的分析三侧性视网膜母细胞瘤(TRB)的临床资料,探讨其诊断、治疗方法及预后情况。方法回顾性分析4例我院诊断为TRB的患儿临床特征及随访情况。结果4例TRB患儿中,1例有家族史(1/4);3例为双眼发病(3/4),l例为单眼发病(1/4);鞍旁占位1例,松果体占位2例,蝶鞍区占位1例;3例患儿首次血清神经元特异性烯醇化酶测得值升高,治疗后迅速降至正常。4例患儿中,2例经含有PECV方案化疗的规范治疗后病情均好转,其中1例颅内病灶消失,达完全缓解(CR),1例颅内病灶缩小,达部分缓解(PR);2例患儿因病情进展放弃治疗。截至随访日期,2例获随访患儿1例无事件生存,1例PR。结论TRB在临床上较为罕见,预后差,PECV方案化疗对其有效,但需更大样本进一步验证。     

41例有家族史视网膜母细胞瘤患儿临床特点及家系谱总结

目的总结分析有家族史的视网膜母细胞瘤(RB)患儿临床发病特点,收集RB患儿家系谱情况,了解RB基因突变携带情况,进行遗传咨询探讨。方法选取我院儿科2006年11月-2013年5月收治的1247例RB患儿中有明确RB家族史的41例患儿作为研究对象,无家族史1206例RB患儿作为对照组。对两组患儿的发病年龄、临床表现、实验室检查、治疗效果、家系谱遗传情况进行回顾性总结。统计分析两组RB患儿双眼发病情况,根据RB遗传模式分为3组:直接遗传、间接遗传、隐形嵌合体,分析研究组RB患儿的家系谱特点。结果 41例研究组RB患儿中单眼8例(19.5%),双眼33例(80. 5%);中位发病年龄10.2个月;双眼发病率为80.5%。1206例无家族史RB患儿双眼发病率为31. 5%(318例)。具有明确家族史RB患儿双眼发病率高于无家族史RB患儿(χ~2=42. 746,P=0.00)。41例患儿中3例死亡,总体生存率为92.6%。RB患儿家系谱:直接遗传29例,间接遗传4例,隐形嵌合体8例。结论有家族史RB患儿双眼发病率较无家族史患儿高;单眼发病、散发病例和家系谱中未发病的亲属都可能携带RB基因突变,对RB基因突变的筛查,有助于判断其子代患病风险性。     

外周血USP1基因甲基化与大肠癌预后风险的关系

目的 探讨外周血中去泛素化酶USP1甲基化及临床特征与大肠癌预后风险的关系。方法 采用队列研究,共纳入286例大肠癌患者。使用高分辨率熔解曲线分析法(HRM)检测基因甲基化水平。应用Cox回归模型评估基因甲基化及临床特征与大肠癌预后风险之间的关联。结果 在男性大肠癌病例中,USP1甲基化增加预后不良风险(HR=2.091,95% CI:1.195~3.661,P=0.010)。临床病理特征中,UICC肿瘤分期4期(HR=2.464,95% CI:1.205~5.039,P=0.014)、肿瘤大小超过50mm(HR=1.610,95% CI:1.016~2.550,P=0.043)和组织学非腺型(HR=5.117,95% CI:1.142~22.930,P=0.033)是大肠癌不良预后风险增加的影响因素。结论 UICC肿瘤分期4期、肿瘤大小超过50mm和组织学分型为非腺型会增加大肠癌不良预后风险。外周血USP1基因启动子区甲基化与男性大肠癌预后不良风险增加有关。     

囊袋弯曲结构对后囊混浊影响的研究新进展

近10～15a内,随着超乳手术和植入技术的快速发展,白内障手术的成功率大大提高,手术并发症明显减少,但后囊混浊(posterior capsular opacification,PCO)仍然是一个严重的长期并发症.防治PCO已成为目前致力于白内障治疗研究的眼科专业人员不懈努力的目标.目前,通过人工晶状体(intraocular lens,IOL)设计的革新,以减少白内障超乳联合人工晶状体植入手术后后囊混浊的研究是令人瞩目的,并已经取得一些进展,这主要表现在新的人工晶状体设计改善了囊袋弯曲结构的品质.视将对目前正在进行的关于囊袋弯曲结构对后囊混浊影响的研究的一些进展进行综述,并通过探索一些有助于建立囊袋弯曲的冈素来帮助眼科医生了解PCO防治的进展.     

三羟基异黄酮对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及侵袭作用的影响

目的 观察5,7,4'-三羟基异黄酮(Genistein)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及侵袭作用的影响,探讨其抗纤维化作用的机制.方法 以25、50、100μmol/L浓度Genistein处理体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,MTT法检测细胞增殖活性,3H-脯氨酸掺入法检测细胞胶原合成,Transwell小室趋化运动模型检测细胞侵袭能力.结果 Genistein作用后,瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成作用降低,细胞的侵袭能力显著下降.随着药物浓度增加,对细胞的这种抑制作用也增强.结论 Genistein具有体外抗瘢痕疙瘩成纤维细胞纤维化与侵袭的作用,可成为治疗病理性瘢痕及纤维化疾病的有效药物.     

皮肌炎皮损和受累肌肉中细胞凋亡的研究

目的　探讨皮肌炎皮损、肌细胞及浸润淋巴细胞凋亡的表达及皮质类固醇激素的影响。方法　对 2 2个标本用 TU NEL 原位末端标记法检测角质形成细胞、肌细胞及淋巴细胞凋亡。 10例用皮质激素者为 A组 ,12例未用者为 B组。结果　 A组角质形成细胞、肌细胞及淋巴细胞有较多的凋亡 ,凋亡指数 (AI)明显大于 B组(P<0 .0 5 )。皮质类固醇激素使用时间在 2周以内者 ,凋亡细胞较少。在观察中未发现凋亡与皮肤、肌肉病理损害程度有关。结论　皮质类固醇激素可能具有诱导角质形成细胞、肌细胞及淋巴细胞凋亡的作用 ,这可能是皮质类固醇激素的治疗机理之一。激素使用时间的长短似与细胞凋亡程度有关。     

Mediation of mitochondrial translocator protein by tanshinone ⅡA in apoptosis of HepG2 cells北大核心CSCD

Aim To investigate the role of mitochondrial translocator protein(TSPO)in the apoptosis of HepG2 cells induced by tanshinone IIA(Tan II A)and the involved mechanism. Methods Following the HepG2 cells treated with Tan ⅡA at 2.5, 5 and 10 μmol·L-1, the cell viability was determined by MTT assay, and intracellular ATP content was determined by luciferin-luciferase method. Oxygen utilization was measured polarographically with a Clark oxygen electrode. Cell apoptosis was determined by Hoechst 33342 staining and flow cytometry. The mitochondrial membrane potential was assessed with JC-1 staining. The intracellular distribution of TSPO was examined by TSPO immunostaining, and the expressions of TSPO, Cyto C, caspase-3, caspase-9 were determined by immunoblotting analysis. Results Tan II A inhibited the proliferation of HepG2 cells in a dose-and time-dependent manner. The treatment with Tan II A inhibited ATP production and oxygen utilization of mitochondria. In addition, Tan ⅡA enhanced TSPO expression and accumulation in nuclei and up-regulated the expression of Cyto C, caspase-3 and caspase-9. Conclusions Tan II A induces the apoptosis of HepG2 cells, which may be related to the TSPO-mediated mitochondrial dysfunction. © 2023 Publication Centre of Anhui Medical University. All rights reserved.