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31.
目的 探讨慢性尿毒症患者红细胞内硫嘌呤甲基转移酶 (thiopurinemethyltransferase ,TPMT)的活性及血液透析对它的影响。方法 3 0例慢性尿毒症患者血液透析前和血液透析后 4小时及 5 0名健康志愿者各取 5毫升静脉血采用高效液相色谱法 (high perfor manceliquidchromatographic ,HPLC)测定红细胞的TPMT活性。结果 健康志愿者活性的平均值为 ( 17.1± 4.6)U/mLpRBCs ,慢性尿毒症患者血液透析前红细胞内TPMT活性平均为 ( 2 2 .3± 6.7)U/mLpRBCs ,而血液透析后 4小时TPMT活性平均为 ( 17.5± 4.0 )U/mLpRBCs。结论 除了遗传因素可以影响TPMT活性外 ,尿毒症患者可因肾功能不全诱导TPMT活性上调 ,而血液透析后诱导因素去除 ,TPMT活性又接近正常 相似文献
32.
目的 :观察司帕沙星单用和与联苯乙酸合用时 ,对γ 氨基丁酸 (GABA) ,NMDA ,AMPA和海人藻酸诱导电流的作用。方法 :应用全细胞式膜片钳技术在急性打散的新生大鼠海马锥体神经元上记录GABA ,NMDA ,AMPA和海人藻酸的诱导电流。结果 :司帕沙星 1mmol·L- 1对GABA诱导的电流有迅速可逆的抑制作用 ,抑制率为 (4 7.6±s2 .9) % ,而联苯乙酸 10 μmol·L- 1无抑制作用。但联苯乙酸 (10 μmol·L- 1)与司帕沙星 1mmol·L- 1合用时 ,稍稍增强抑制作用 ,司帕沙星单用或合用联苯乙酸 (10 μmol·L- 1)对GABA诱导电流的IC50 分别为 (2 38± 2 1) μmol·L- 1和 (89± 5 ) μmol·L- 1。司帕沙星、联苯乙酸或司帕沙星合用联苯乙酸对NM DA ,AMPA和海人藻酸诱导的电流无明显作用。结论 :提示司帕沙星 ,或与联苯乙酸合用时所产生的中枢神经毒性可能与抑制GABA诱导的电流有关 ,而与NMDA ,AMPA和海人藻酸诱导的电流无关。 相似文献
33.
雷贝拉唑胶囊和片剂的药动学和生物利用度 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究雷贝拉唑胶囊和片剂的药动学与相对生物利用度,评价其生物等效性。方法:18名男性健康志愿者随机分2组,按双周期交叉口服雷贝拉唑的2种制剂,剂量40mg,用高效液相色谱法测定给药后不同时间点血浆中雷贝拉唑的浓度,计算2种制剂药动学参数和相对生物利用度,并评价其生物等效性。结果:口服雷贝拉唑片和雷贝拉唑胶囊的药动学参数:cmax分别为(1050±s470)和(1149±750)μg·L-1;tmax分别为(3.3±1.1)和(3.2±0.8)h;t12ke分别为(1.7±0.9)和(1.6±0.7)h;AUC0~t分别为(4211±3225)和(4373±3578)μg·h·L-1;AUC0~∞分别为(4340±3568)和(4478±3732)μg·h·L-1。2制剂间无显著差异(P>0.05)。雷贝拉唑胶囊相对生物利用度F0~t为(103±29)%。结论:方差分析及双单侧t检验表明,雷贝拉唑胶囊和片剂具有生物等效性。 相似文献
34.
目的 观察MDR1C3435T多态性对妇科患者芬太尼静脉镇痛效应的影响。方法 196例全麻下行妇科择期手术的患者,手术结束患者清醒后行芬太尼患者自控静脉镇痛(PCIA)。记录患者自控静脉镇痛24 h内芬太尼用量。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测MDR1C3435T多态性。结果 196例患者中,CC型 82例,CT型86例,TT 型28例。MDR1C3435T的突变频率为36.2%。术后24 h内3组间芬太尼消耗量差异无统计学意义。结论 MDR1C3435T多态性不是引起芬太尼药效学差异的遗传因素。
相似文献
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35.
免疫抑制剂硫唑嘌呤的药物不良反应 总被引:7,自引:1,他引:7
硫唑嘌呤(Azathioprine,AZA)是一种高效免疫抑制剂,AZA与环孢素相比具有成本较低和肾毒性较小的优点,因此近年来倡导在肾移植患者中更多使用.AZA抑制机体免疫功能时可造成免疫功能低下,而引发不同程度的药物不良反应(adverse drug reaction,ADR).目前,国内文献偏重于对AZA不良反应的个案报道,未见对其ADR的系统性回顾分析,为使临床更合理地使用AZA,避免严重ADR的发生,现根据文献资料将AZA不良反应分析如下. 相似文献
36.
研究了齐墩果醇酸(OA)对青霉噻唑(BPO)蛋白致敏豚鼠过敏性休克的对抗作用。结果:豚鼠皮下注射OA,可明显降低BPO-蛋白致敏豚鼠过敏性休克的发生率和死亡率,致敏对照组过敏性休克的发生率和死亡率均为100%,OA50,100mg·kg^-1·d^-1给药组过敏性休克发生率分别为73%和63%,死亡率分别为63%和55%,抑制致敏豚鼠血清抗BPO抗体生成;降低肺组胺含量;抑制豚鼠PCA反应及大鼠颅 相似文献
37.
肾母细胞瘤P53基因的免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解P53基因在肾母细胞瘤中的表达,采用ABC免疫组织化学方法,对56例肾母细胞瘤石蜡包埋的标本进行检测。结果:56例肾母细胞瘤标本中13例P53蛋白表达阳性,预后不良组织类型P53蛋白是性率,显著高于预后好级组织类型;有转移肿瘤P53蛋白表达阳性率显著高于无转移肿瘤。 相似文献
38.
目的 探讨CYP3A4内含子10及其内SNP CYP3A4*1G对CYP3A4基因表达的调控作用.方法构建CYP3A4启动子启动转录的CYP3A4真核表达质粒, 将CYP3A4内含子10 (CYP3A4*1G野生型/突变型) 正向或反向插入该质粒的启动子上游, 从而构建出不同基因型、不同方向的CYP3A4内含子10调控的CYP3A4真核表达质粒.将构建好的各质粒分别转染入Hep G2细胞, 应用实时荧光定量PCR方法检测CYP3A4 m RNA表达水平.结果 构建的重组质粒经酶切验证与测序鉴定, 插入片段的序列和方向与预期完全一致.无论CYP3A4*1G野生型还是突变型, 反向组CYP3A4 m RNA表达水平均高于正向组 (P<0.01) ;而CYP3A4内含子10无论是正向还是反向, CYP3A4*1G野生型组CYP3A4 m RNA表达水平均高于突变型组 (P<0.01) .此外, 正向突变组CYP3A4 m RNA表达水平低于阳性对照组, 不但没有增强CYP3A4启动子的转录作用反而有所减弱.结论CYP3A4内含子10有类似于增强子的功能, 能够影响CYP3A4启动子对CYP3A4基因的转录, 且具有方向性和CYP3A4*1G等位基因依赖性. 相似文献
39.
劳拉西泮注射液在中国人体内的药动学 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究劳拉西泮注射液在中国健康人体内的药动学。方法:9名健康志愿者单剂肌内注射劳拉西泮4mg后,HPLC法测定血药浓度,所得血药浓度-时间数据采用3P97软件处理。结果:本品药-时曲线符合一房室开放模型。在确定的色谱分离条件下,血浆内源性杂质对样品测定无干扰,在3.125~100μg·L-1范围内样品峰面积与内标峰面积之比与血药浓度之间呈良好的线性关系(γ=0.9993)。人体药动学参数:tmax为(2.8±s0.8)h,cmax为(56±19)μg·L-1,t12ke为(17±3)h,t12ka为(1.0±0.8)h,V/F为(78±19)L,Cl/F为(3.3±1.1)L·h-1,AUC0~60为(1251±438)μg·h·L-1,AUC0~∞为(1383±489)μg·h·L-1。结论:本法操作简便,定量准确可靠,适用于劳拉西泮的人体药动学研究。 相似文献
40.
3种左氧氟沙星的药动学及相对生物利用度 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 :以左氧氟沙星片为标准参比制剂 ,研究盐酸左氧氟沙星片和甲磺酸左氧氟沙星胶囊健康人体药物动力学及相对生物利用度。方法 :按 3制剂、3周期的 3× 3拉丁方试验设计 ,9名健康男性受试者 ,分别口服 3种左氧氟沙星 2 0 0mg ,采用微生物法测定血药浓度 ,用 3P87软件经微机处理药 时数据。结果 :3种左氧氟沙星的体内过程均符合一房室模型 ,与标准参比制剂相比 ,两种被试制剂的相对生物利用度分别为 (98.4± 7.8) %与 (99.5± 9.8) %。结论 :对AUC、Cmax进行方差分析和双向单侧t检验证明 ,两种左氧氟沙星盐与左氧氟沙星片均具有生物等效性。 相似文献