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12.
目的 观察苦参碱微乳经皮吸收制剂和口服苦参素胶囊对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤模型的保护作用,并比较两组之间的统计学差异。方法 将昆明种小鼠(60只)随机分为正常对照组、模型组、苦参素胶囊阳性对照组和苦参碱微乳制剂高、中、低剂量组。阳性对照组采用苦参素胶囊内容物水溶液(200 mg·kg-1)预防性灌胃给药;苦参碱微乳制剂高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg-1)组预防性经皮给药;采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;取肝组织做病理学检测。结果 与模型组相比,苦参碱微乳高、中剂量组和苦参素胶囊水溶液组的ALT均显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),并减轻肝组织的病理变化。苦参碱微乳高剂量组和苦参素胶囊水溶液组的AST均显著降低(P<0.05);苦参碱微乳制剂组ALT,AST水平及SOD,MDA含量以及病理变化与苦参素胶囊水溶液组间无显著性差异。结论 苦参碱微乳经皮给药对小鼠急性CCl4肝损伤具有保护作用,与临床用药苦参素胶囊比较无显著性差异。 相似文献
13.
苦参碱微乳与苦参素胶囊对小鼠急性肝损伤保护作用的对比研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察苦参碱微乳经皮吸收制剂和口服苦参素胶囊对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤模型的保护作用,并比较两组之间的统计学差异。方法将昆明种小鼠(60只)随机分为正常对照组、模型组、苦参素胶囊阳性对照组和苦参碱微乳制剂高、中、低剂量组。阳性对照组采用苦参素胶囊内容物水溶液(200 mg·kg·1)预防性灌胃给药;苦参碱微乳制剂高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg·1)组预防性经皮给药;采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;取肝组织做病理学检测。结果与模型组相比,苦参碱微乳高、中剂量组和苦参素胶囊水溶液组的ALT均显著降低(P〈0.05),肝组织匀浆中SOD含量明显升高(P〈0.05),MDA含量明显降低(P〈0.05),并减轻肝组织的病理变化。苦参碱微乳高剂量组和苦参素胶囊水溶液组的AST均显著降低(P〈0.05);苦参碱微乳制剂组ALT,AST水平及SOD,MDA含量以及病理变化与苦参素胶囊水溶液组间无显著性差异。结论苦参碱微乳经皮给药对小鼠急性CCl4肝损伤具有保护作用,与临床用药苦参素胶囊比较无显著性差异。 相似文献
14.
目的基于相关文献研究治疗视神经萎缩的中药组方用药规律。方法收集中国知网数据库、万方、维普1980年1月1日至2018年12月31日发表的中药内服治疗视神经萎缩的文献,通过SPSS 17.0及SPSS Modeler 18.0统计软件进行视神经萎缩用药频数、四气五味归经、关联规则以及因子分析,总结视神经萎缩的用药规律。结果共收录符合纳入标准的文献155篇,包括处方190首、中药182味。中药使用频数前3位由高到低依次为当归、柴胡、川芎。中药的四气占比由高到低依次为寒、温、平、凉及热,中药的五味占比由高到低依次为苦、甘、辛、咸、酸及淡,中药的归经占比最高的为肝,其次为肾、脾,归经以五脏为主。出现次数最多的药物组合为当归和茯苓,演化得到中药新方组合3首。结论中医药治疗视神经萎缩临床以条达肝气,通利玄府为法,重在活血化瘀,健脾益肾,进一步揭示组方规律,为临床治疗提供参考。 相似文献
15.
16.
17.
目的观察非透析慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)肾虚湿热证患者血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、
成纤维细胞生长因子受体(FGFRs)、Klotho 蛋白水平的变化及蓉黄颗粒的干预作用。方法将符合纳入标准的70 例非透析
CKD-MBD肾虚湿热证患者,随机分为治疗组和对照组各35例,最终实际完成65例,对照组33例,治疗组32例,并设正常组20
例。两组患者均给予常规治疗并结合中药保留灌肠,治疗组在此基础上加用蓉黄颗粒,温水冲服,3次/d,1袋/次。疗程均为12
周。观察并记录两组患者中医证候变化,并检测两组患者治疗前后血清钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(iPTH)、FGF23、FGFRs及
Klotho蛋白,同时检测正常组血清FGF23、FGFRs、Klotho蛋白水平。结果治疗组治疗后CKD-MBD疗效显著优于对照组(P<0.05)。
治疗组各时间节点中医证候积分值分别与治疗前比较均显著降低(P<0.05或P<0.01);对照组仅治疗12周末的中医证候积分值
较治疗前降低(P<0.05);治疗组均显著优于对照组(P<0.01)。治疗组治疗后各时间节点血清Ca、P、iPTH均较治疗前改善(P<
0.05 或P<0.01)。对照组仅在治疗12 周末,血清Ca 升高,血清P、iPTH 降低(P<0.05)。治疗前,对照组、治疗组血清FGF23、
FGFRs、Klotho蛋白水平与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗后,治疗组血清FGF23、FGFRs、Klotho蛋白水平均较治
疗前明显改善(P<0.05);对照组血清FGF23、FGFRs、Klotho蛋白水平与治疗前比较均无明显差异(P>0.05);治疗组均优于对照
组(P<0.05)。结论蓉黄颗粒可显著改善非透析CKD-MBD肾虚湿热证患者的临床症状,纠正非透析CKD-MBD肾虚湿热证患
者钙磷代谢紊乱,抑制继发性甲状旁腺功能亢进,从而有效防治CKD-MBD,其主要作用机制可能与其显著改善患者血清
FGF23、FGFRs、Klotho蛋白水平密切相关。 相似文献
18.
目的:探讨靶向生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)基因siRNA 对人肺腺癌SPCA1 细胞增殖和迁移的影响。方法:根据基因数据库(GenBank)设计并合成3 条人GDF15 基因siRNA(GDF15-siRNA161、GDF15-siRNA290 和GDF15-siRNA860)和阴性对照NC-siRNA 序列,采用qPCR法测定转染不同GDF15-siRNA 的SPCA1 细胞中GDF15 mRNA表达水平,筛选有效抑制GDF15 基因表达的siRNA。CCK-8 法和划痕实验分别检测转染有效GDF15-siRNA 和NC-siRNA 的SPCA1 细胞增殖和迁移能力。结果:3 条GDF15-siRNA 对SPCA1 细胞GDF15 mRNA表达均有明显抑制(P<0.01),其中GDF15-siRNA161抑制最为明显。和转染NC-siRNA 的SPCA1 细胞相比,转染GDF15-siRNA161的SPCA1 细胞增殖明显减慢[ (0.46±0.03)vs(0.52±0.01),P<0.01],转染GDF15-siRNA161的SPCA1 细胞迁移速度明显低于转染NC-siRNA的SPCA1 细胞(P<0.01)。结论:有效沉默人肺腺癌SPCA1 细胞GDF15基因表达能抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移,GDF15 可能成为人肺腺癌基因治疗的候选靶点。 相似文献
19.
目的 探究加味黄芪甘草汤冻干粉对人非小细胞肺癌细胞A549、PC9增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响及可能的机制。方法 采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测1.0,2.0,4.0,8.0,12.0 g·L-1加味黄芪甘草汤冻干粉对非小细胞肺癌细胞增殖的影响;将A549、PC9细胞分为空白组和加味黄芪甘草汤低、中、高组(2.0,4.0,8.0 g·L-1);平板克隆检测加味黄芪甘草汤对细胞克隆能力的影响;Hoechst 33342染色检测加味黄芪甘草汤对细胞凋亡的影响;划痕实验和Transwell小室实验分别检测其迁移与侵袭能力;微球体形成实验观察加味黄芪甘草汤对肿瘤细胞成球能力的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测多能干细胞维持基因八聚体转录因子(Oct-4)、人性别决定区y框蛋白2(Sox2)、同源盒转录因子(Nanog)的mRNA表达水平,评估肿瘤干细胞活性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2关联死亡启动子重组蛋白(Bad),Bcl-2相关X蛋白(Bax),活化与非活化的胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3、Caspase-3),E-钙黏连蛋白(E-cadherin),N型钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin),基质金属蛋白酶-2(MMP-2),β-连环蛋白(β-catenin),c-核蛋白类基因(c-Myc),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1),锌指转录因子(Slug)蛋白表达水平。结果 与空白组比较,A549、PC9细胞经1.0,2.0,4.0,8.0,12.0 g·L-1加味黄芪甘草汤冻干粉处理24 、48 h,细胞增殖能力均被明显抑制,并呈浓度与时间依赖性(P<0.05,P<0.01);加味黄芪甘草汤低、中、高组均能抑制A549、PC9细胞的克隆能力(P<0.05,P<0.01);加味黄芪甘草汤高组均能诱导A549、PC9细胞凋亡(P<0.01);加味黄芪甘草汤低、中、高组均能抑制A549、PC9细胞侵袭、迁移能力(P<0.05,P<0.01);经加味黄芪甘草汤低、中、高组处理后,A549细胞的微球体体积明显缩小,A549、PC9细胞Oct-4、Sox2和Nanog mRNA表达量均降低(P<0.05,P<0.01);加味黄芪甘草汤中、高组均能下调A549、PC9细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05,P<0.01),上调促凋亡蛋白Bad、Bax及cleaved Caspase-3/Caspase-3的表达(P<0.05,P<0.01);加味黄芪甘草汤中、高组均能下调A549、PC9细胞MMP-2、N-cadherin及Vimentin的表达(P<0.05,P< 0.01),上调E-cadherin的表达(P<0.05,P<0.01);加味黄芪甘草汤中、高组均能下调A549、PC9细胞β-catenin、c-Myc、Cyclin D1及Slug表达(P<0.01)。结论 加味黄芪甘草汤可抑制人非小细胞肺癌A549、PC9细胞的增殖、侵袭、迁移、肿瘤干细胞活性及上皮间质转化,并能诱导凋亡,作用机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。 相似文献
20.
慕璟玉 张芮 高云仙 ' target='_blank'> 王雁 ' target='_blank'> 浏梦 ' target='_blank'> 李小龙 ' target='_blank'> 杨依宁 卜倩 ' target='_blank'> 赵勇 ' target='_blank'> 《现代预防医学》2023,(3):451-456
目的 调查了解目前新疆和田农村地区维吾尔族学生的屈光状态与眼部生物学参数及其之间的相关关系现况,分析少数民族学生屈光状态的流行病学特点。方法 横断面调查。于2019年1—9月采取方便抽样的方法,最终选取新疆维吾尔族自治区和田农村地区15所学校的2 217名3~14岁的学生进行相关眼部检查,运用t检验、方差分析或χ2检验进行组间数据分析,比较不同年龄段及性别的眼部生物学参数、屈光状态和散光患病率,并采用Pearson相关分析和田农村地区维吾尔族学生等效球镜度(SE)与其他眼部生物学参数的相关性。结果 研究结果显示新疆和田农村地区维吾尔族3~14岁学生的近视患病率为14.3%(316/2 217),其中低度近视患病率为12.9%(286/2 217)、中度近视患病率为1.0%(22/2 217)、高度近视患病率为0.4%(8/2 217);散光患病率为35.7%(791/2 217)。2 217名学生平均等效球镜度、柱镜度、眼轴长度、前房深度、晶状体厚度及玻璃体长度分别为(-0.03±0.93) D、(-0.32±0.46) D、(22.73±0.76)mm、(3.40±0.33) mm、... 相似文献