高三尖杉酯碱对HL60细胞凋亡的影响及机制的研究

目的:研究高三尖杉酯碱对HL60细胞凋亡的影响及其机制。方法:运用高三尖杉酯碱作用HL60细胞后撤药实验筛选其诱导HL60细胞凋亡启动时相,流式细胞和免疫组化技术检测高三尖杉酯碱诱导HL60细胞凋亡启动时相凋亡信号分子Bcl-2、Bax、Fas/FasL、caspase-3、ERK2和p38的表达状况。结果:在高三尖杉酯碱诱导HL60细胞凋亡启动时相,Bcl-2表达降低,Bax表达增高,Bcl-2/Bax比值降低,ERK2表达减低,p38表达增加,caspase-3表达增加,Fas/FasL分子的表达无显著变化。结论:Bcl-2、Bax、MAPK途径和caspase-3参与高三尖杉酯碱启动HL60细胞凋亡的信号转导。     

中医药治疗食管癌的作用机制研究进展

食管癌作为全球第二常见的消化道癌症,其治疗和预后一直是研究的热点和难点。中医药治疗在减轻化疗毒副作用及提高患者的生存时间和生存质量方面优势显著,其作用机制更是备受关注。本文综述了中药复方或单体治疗食管癌的作用机制研究进展,主要包括促进细胞自噬、诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖、抑制血管生成、抑制细胞迁移和侵袭、调节免疫功能以及提高化疗敏感性,以期增加专家学者对其作用机制的认识,为食管癌的中医药治疗提供参考。     

p-ERK下调分拣蛋白表达对非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤的机制研究

目的基于磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）下调分拣蛋白（sortilin）表达,分别从动物和细胞水平探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝损伤的形成机制。方法40只8周龄雄性Wistar大鼠,适应性喂养1周后,随机分为：对照（control）组（n=10）、高脂饮食（HFD）组（n=10）、PD98059组（n=10）和HFD+PD98059组（n=10）;control组和PD98059组给予普通饲料喂养,HFD组和HFD+PD98059组给予高脂饲料喂养,PD98059组和HFD+PD98059组给予PD98059腹腔注射。喂养6周后处死大鼠,采集血清,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的水平;分离肝脏,计算肝脏指数;苏木精-伊红（HE）染色检测肝脏组织的病理形态学改变;免疫组化检测蛋白的表达;六胺银染色观察肝窦基底膜的病理特征;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平。同时,提取control组大鼠原代肝窦内皮细胞（LSECs）,anti-CD31鉴定LSECs,油红O染色观察LSECs脂质沉积,流式细胞术检测LSECs的凋亡,RT-qPCR和Westernblot技术分别从mRNA和蛋白水平检测相关蛋白的表达。结果sortilin表达在LSECs上,ox-LDL增加了LSECs脂滴的沉积和细胞的凋亡（P<0.05）;ox-LDL作用下sortilin的表达下调,抑制p-ERK（PD98059）后,sortilin表达显著升高。HFD诱导的NAFLD大鼠体重、血脂、肝功能和肝脏指数显著升高（P<0.05）,炎症因子IL-6和TNF-α的释放显著增多,PD98059干预可逆转上述指标的变化（P<0.05）。结论PD98059干预后,sortilin表达上调且p-ERK、TNF-α和IL-6的表达下调,同时NAFLD大鼠肝脏损伤、脂质蓄积、脂肪变性、炎症反应和细胞凋亡显著减轻。     

行为分阶段转变理论的个案管理模式在慢性阻塞性肺疾病稳定期患者中的应用

目的 探讨行为分阶段转变理论的个案管理模式在慢性阻塞性肺疾病（以下简称“慢阻肺”）稳定期患者中的应用效果。 方法 纳入南京市第一医院2021年6月至2022年6月门诊访视的112例慢阻肺稳定期患者进行前瞻性研究,通过随机数字表法将其分为对照组和观察组,各56例。对照组给予个案管理模式干预,观察组给予行为分阶段转变理论的个案管理模式。两组均连续干预6个月。比较干预前、干预6个月后呼吸功能[圣乔治呼吸问卷（SGRQ）、改良版英国医院研究委员会呼吸困难量表（mMRC）]、自我管理能力[健康行为能力自评量表（SRAHP）]。 结果 干预后,两组SGRQ、mMRC评分均低于干预前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。干预后,两组SRAHP评分高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 行为分阶段转变理论的个案管理模式提高慢阻肺稳定期患者的自我管理能力,改善呼吸功能,具有较好应用效果。     

姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族的表达

目的探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat 细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达,揭示其可能的分子机
制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat 细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Westernblot
检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果姜黄素呈时间-剂量依赖性抑制
Jurkat细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期。以6.25、12.50及25.00 μmol/L姜黄素分别处理Jurkat细胞,胞内JNK和P-JNK的表达
均呈浓度依赖性上升（P<0.01）,而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变。另细胞培养上清中MMP-2及
MMP-9的活性在各药物处理组中也基本不变。结论姜黄素在（6.25~25.00）μmol/L浓度范围时,可体外诱导Jurkat细胞的凋
亡,阻滞细胞于G0/G1期。其分子机制可能与激活MAPKs家族中的JNk信号通路有关,而与MMPs家族成员的活性无关。
     

心脏手术患者术中安置临时起搏器的护理

Ⅲ度房室传导阻滞,窦性停搏等心律失常是体外循环心脏手术患者常见而又严重的并发症,与术中低温、麻醉、传导束水肿及手术损伤等因素有关,安置起搏器是最有效且可靠的防治手段。我科１９９７～１９９８年对１０例心脏手术患者于术中安置临时起搏器,护理如下。１临床资...     

基于生物分子网络探讨胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究

目的 通过生物分子网络分析方法挖掘胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的潜在作用靶点和信号通路,从生物信息学角度阐释其潜在作用机制.方法 综合利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、台湾中医药数据库(TCM Database@Taiwan)、Pubchem、中药分子机制的生物分析工具(BATMAN-TCM)、...     

伤寒并发感染性休克的1例护理

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性细菌性传染病。典型临床表现为持续发热?相对缓脉?神经系统与消化道中毒症状?肝脾大?玫瑰疹及白细胞减少等。以回肠下端淋巴组织病变最明显。伤寒可常年发病,散发为主[1]。近年来由于疫苗接种,抗生素、激素、解热镇痛剂的早期 运用及耐药菌株的产生,使伤寒的临床表现和体征与以往有较大的不同,并发症的种类也不断增加[2]。重病伤寒指具有爆发性及严重并发症表现的伤寒患者。其发生主要与感染伤寒杆菌量大,毒力强,耐药菌株,机体免疫力低下以及延误诊治等因素有关,本病病情凶险．治疗较为困难[3]。本院ICU于2018年3月收治了一例外籍伤寒患者,患者因伤寒导致感染性休克,急性呼吸窘迫综合征,血小板进行性下降,经积极治疗及护理后,病情稳定,目前处于康复期。     

小鼠局灶性脑缺血后神经症状的时间过程及评价方法

目的：确定我们建立的局灶性脑缺血神经症状定量评价方法的实用性。方法：大脑中动脉阻塞诱导小鼠局灶性脑缺血后6、12、24h以及1-7d,在悬挂试验以计算机视频跟踪技术测定平均角、优势角和转动次数,在爬板试验测定爬板角度;分析定量评价指标与其他行为学评价方法以及脑梗死体积和神经元密度的相关性。结果：脑缺血后各项定量评价指标均有显著改变,与行为学综合评价的结果相似,6h的定量评价总分高于12、24h。缺血后1-7d内,定量评价总分持续增高,但在3d后有下降;平均角与相对转动分值在1d明显增高;爬板角度分值持续增高;经典的神经症状评分则持续增高而无下降。定量评价总分与其他行为学评价以及脑梗死体积和各脑区神经元密度密切相关,其中爬板角度最稳定。结论：小鼠局灶性脑缺血后12h至7d的神经症状稳定,并可逐渐恢复;定量评价方法可提供客观、定量结果,与其他行为学方法及形态学密切相关,其中爬板角度最简便、稳定,可以推广试用。     

CpG-ODN诱导白血病HL60细胞分化和凋亡的研究

摘要目的:研究含CpG基序的寡核苷酸对白血病HL60细胞的作用。方法:设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)、不含CpG基序的寡核苷酸(nonCpG-ODN)和含甲基化CpG基序的寡核苷酸(ZpG-ODN)分别作用于白血病HL60细胞,MTT法测定HL60细胞抑制效应,硝基四氮唑蓝还原实验和细胞表面CD14分子表达状况分析HL60细胞诱导分化结果,流式细胞仪和透射电镜观察HL60细胞的凋亡现象,免疫组化检测HL60细胞后caspase3、Bcl-2和Bax的表达状况。结果:CpG-ODN对白血病HL60细胞有诱导分化和诱导凋亡作用,nonCpG-ODN和ZpG-ODN无此作用。结论:CpG-ODN可直接诱导白血病HL60细胞分化和凋亡,此为白血病免疫治疗提供了新的途径。