Notch信号通路调控Treg/Th17细胞机制的研究进展

摘要： Notch家族是多细胞生物发育过程中一类高度保守的、 十分重要的跨膜信号蛋白, 通过与相邻细胞之间的相互作用, 在细胞增殖、 分化、 凋亡中发挥着关键作用。调节性T细胞 （Treg） 及辅助性T细胞17 （Th17） 是目前发现的一类新型CD4+ T细胞亚群, 在生理状态下, 两者可通过分泌多种细胞因子来调节机体免疫的平衡。近年来, 越来越多的研究发现Notch信号通路通过调控Treg、 Th17细胞参与机体多种疾病的发生。本文就Notch信号通路在血液系统疾病、 自身免疫系统疾病等疾病中对Treg/Th17细胞调控机制的研究进展作一简要综述。     

微波消解-电感耦合等离子体质谱法测定可食性包装材料中La、Ce、Pr、Sm、Nd 5种稀土元素

目的采用微波消解前处理方法,建立电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)同时测定可食性包装材料中La、Ce、Pr、Sm、Nd 5种稀土元素含量的分析方法。方法准确称取可食性包装材料,置于酸煮洗净的聚四氟乙烯消解罐中,加入硝酸,加热消解,消解完毕后冷却,用超纯水定容,电感耦合等离子质谱法测定,采用外标法定量。结果可食性包装材料5种稀土元素检测方法的检出限为0.083μg/kg~0.40μg/kg,相关系数(r)为0.999 9,相对标准偏差(RSD)5%,回收率为85.50%~102.80%。结论结果表明该方法快速、简便、灵敏、准确,适用于可食性包装材料中稀土元素的测定。     

2型糖尿病患者血清CMPF水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析血清3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸(CMPF)水平与T2DM患者胰岛β细胞功能的关系。方法选取2015年9月至2017年8月于上海市奉贤区中心医院内分泌科住院的血糖控制不佳T2DM患者453例,按照血清CMPF浓度由低到高平均分为Tertile 1组、Tertile 2组和Tertile 3组,每组151例。以C-P相关指标代表胰岛β细胞功能,对所有患者的资料进行分析。结果随着血清CMPF浓度升高,餐前、餐后C-P分泌减少。相关分析显示,血清CMPF水平与FC-P、0.5hC-P、2hC-P、OGTT C-P曲线下面积(AUC)、餐后0.5hC-P增值(Δ0.5hC-P)、餐后2hC-P增值(Δ2hC-P)、Δ0.5hC-P/PG、Δ2hC-P/PG均呈负相关(r=-0.272、-0.240、-0.208、-0.233、-0.210、-0.133、-0.208、-0.161,P0.001,P=0.005)。多元线性回归分析显示,校正年龄、BMI、AST、ALT、eGFR后,0.5hC-P是血清CMPF的影响因素(β=-57.47,P=0.001)。结论血清CMPF水平升高是T2DM患者胰岛β细胞功能进行性减退的危险因素。     

颈动脉内膜中层厚度对冠状动脉硬化性心脏病的预测价值评价

目的探讨早发冠心病患者颈动脉内膜中层厚度及其斑块情况对冠心病的预测价值.方法应用二维超声测定早发冠心病患者的颈动脉内到中膜厚度和斑块情况及行超声心动图检查.采用病例对照的方法进行比较研究.结果颈动脉超声、超声心动图对诊断冠心病的敏感性91.9%和68.2%,特异性89.5%和80.2%,准确性为91.9%和72.9%.对单支病变的敏感性为72.5和55%,对双支病变的敏感性为100%和81.6%,对三只病变的敏感性为100%和87%.冠心病患者的颈动脉IMT≥0.85mm及斑块检出率明显高于对照组(74.2%比10.5%,P＜0.05).结论冠心病患者颈动脉IMT增厚检出率和斑块检出率明显高于对照组,颈动脉超声检查阳性对冠心病的诊断有重要预测价值.     

非心肌损伤患者心肌标志物水平升高情况分析

目的 结合临床诊断情况分析非心肌疾病患者肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)检测结果升高原因,以便更好指导临床患者的诊治,避免误诊。方法 选取2020年1月至2021年1月本院门诊及住院检测过CK、CKMB、cTnI患者的血清样本,结合临床诊断分析各指标升高的可能原因。结果 38例cTnI假性升高的非心肌疾病患者,其中脑血管疾病及眩晕、意识障碍患者cTnI轻微升高,高血压患者中cTnI升高较明显;32例CK-MB mass假性升高的非心肌疾病患者,其中脑血管疾病及眩晕、意识障碍患者CK-MB mass升高较明显,在胃肠炎、呼吸道疾病和中毒患者中轻微升高。结论 在非心肌疾病情况下,患者出现急性脑血管病、高血压、内脏损伤、脑缺血缺氧状态等情况,都可能导致cTnI和CK-MB mass的假性升高。     

血清胰岛素样生长因子-1对癌性恶病质小鼠营养状况的影响

目的探讨恶病质小鼠血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与小鼠营养状况的关系,寻找外源性生长激素（GH）干预时间。方法小鼠结肠腺癌CT26细胞株皮下接种肝脏特异性IGF-1基因缺失鼠（LID鼠）20只和非IGF-1基因缺失鼠20只,建立癌性恶病质模型。两组分别又随机分成两个亚组：对照组10只、LID组10只接受皮下注射重组人生长激素1mg/kg,其余各10只皮下注射生理盐水。结果所有接种动物均出现恶病质,接受GH注射的两组与盐水注射两组比较,血清IGF-1明显升高（P〈0.01）,肿瘤大小和肿瘤重量均明显增加（P〈0.01）。结论对处于肿瘤生长期但尚未进入恶病质状态的小鼠进行GH注射可引起IGF-1明显升高,并明显促进肿瘤生长,但不能改善恶病质机体的营养状态。     

利用IGF-1基因敲除鼠乳腺癌模型研究IGF-1对血管生成的影响

目的探讨在低血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与正常IGF-1水平的小鼠乳腺癌模型中应用血管生长抑制剂——人参皂甙（GS）Rg3后，IGF-1对血管生成的影响。方法应用7，12-二甲基苯蒽（DMBA）诱导肝脏特异性IGF-1基因敲除鼠（IAD鼠）及对照鼠建立原发乳腺癌模型，应用GSRg3进行干预治疗，利用免疫组化法检测乳腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和Ⅷ因子相关抗原（F8-RAg）表达水平，同时利用基因芯片技术检测小鼠乳腺癌及正常乳腺组织中相关基因的表达情况。结果LID鼠乳腺癌的发生率低于对照鼠（P〈0．05）；LID鼠乳腺癌组织中VEGF表达水平与微血管密度均低于对照组（P〈0．05）。LID鼠乳腺癌组织中IGF-1、成纤维细胞生长因子（FGF）1、肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子（TGF）-β1基因较对照组上调，成纤维细胞生长因子受体（FGFR）-2、血小板源性生长因子（PDGF）-A和PDGF-B基因较对照组下调；应用GSRg3后，LID鼠乳腺癌组织中VEGFa、表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）、PDGF—A和FGFR-2基因较对照组上调，而IGF1和TGF-β1基因较对照组下调。结论IGF1促进小鼠乳腺癌的发生、发展，且与血管生长密切相关。血管生长抑制剂可能通过IGF-1及TGF-β1发挥抗肿瘤作用。     

中耳乳突术后复诊换药综合管理的效果研究

目的 探讨中耳胆脂瘤术后复诊换药综合管理的效果.方法 采用非同期对照法,对照组55例病人由医生口头告知复诊的时间,术后复诊采用常规额镜下换药;观察组通过发放复诊手册、建立病人电子档案、设立专门内镜换药室、电话随访提醒、固定主刀医生接诊等综合措施,对70例病人术后复诊实施一体化综合管理,比较两组病人出院后第1、2、3、6个月复诊率、干耳率及干耳时间.结果 实施复诊综合管理后,与对照组比较,观察组第2、3、6个月复诊率提高(均P＜0.01)干耳时间缩短(P＜0.01).结论 对中耳胆脂瘤术后病人实施术后复诊换药综合管理,能提高病人复诊率,缩短干耳时间,促进患耳康复.     

血清胰岛素样生长因子-1影响小鼠肿瘤模型的实验研究

目的探讨血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平对小鼠肿瘤模型的影响。方法用小鼠结肠腺癌CT26细胞接种于肝特异性IGF-1基因缺失鼠[LID]及对照组小鼠皮下，共120只6周龄的雄鼠接受了肿瘤移植，其中对照鼠和LID鼠各60只。2组小鼠分别又随机分成2个亚组（每个亚组各30只小鼠）。一个亚组每10只分别在肿瘤移植后第10，14，18天开始每天一次接受皮下注射重组人GH（1mg／kg）至第22天结束；另一个亚组接受盐水注射。结果接受GH注射的LID和对照鼠血清IGF-1均升高。从第10天开始干预时，高水平的IGF-1促进恶病质形成。从第14开始干预时，血清IGF-1水平与小鼠恶病质状态呈负相关。18d则效果不明显。结论肿瘤早期，IGF-1，GH加快肿瘤生长，促进恶病质形成。当恶病质已形成时，早期干预则可以改善之。     

降低血清IGF-1水平抑制乳腺肿瘤细胞增殖的实验研究

目的 在肝特异性胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因缺失小鼠及对照鼠体内建立原发性乳腺癌,探讨血清中IGF-1水平与乳腺肿瘤细胞增殖的关系.方法 使用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)在实验鼠体内诱导原发性乳腺癌,人参皂甙Rg3进行干预治疗.比较各组肿瘤发生情况,流式细胞术检测细胞周期及凋亡比例.结果 未管饲Rg3的对照鼠乳腺癌发病率为66.67%,显著高于其他各组(P＜0.05);而管饲Rg3的肝特异性IGF-1基因缺失(LID)鼠乳腺癌发病率为12.00%,显著低于其他各组(P＜0.05).未管饲Rg3的对照鼠凋亡比例为(2.47±0.69)%,低于其他各组(P＜0.05);而管饲Rg3的LID鼠凋亡比例为(14.00±1.74)%,高于其他各组(P＜0.05).结论 降低血清IGF-1水平可促进细胞凋亡,对乳腺肿瘤的发生具有抑制作用,人参皂甙Rg3对这一效应具有协同作用.