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141.
目的明确溶血磷脂酸(LPA)在卵巢癌诊断中的作用。方法通过对2006~2008年人院的450例卵巢肿瘤患者进行手术前测定CA125和LPA,其中的恶性肿瘤患者于术后4周复测CA125和LPA以进行对比研究。结果相比较于CAl25,LPA在卵巢癌的诊断和随访中具有更高的诊断价值,二者的统计结果具有显著性差异(P〈0.05)。结论LPA在卵巢癌的诊断和随访中具有重要的价值。  相似文献   
142.
电针灸对脑卒中运动功能的康复疗效   总被引:5,自引:0,他引:5  
付国惠  张浩 《现代康复》2001,5(8):67-67
  相似文献   
143.
目的探讨和肽素及肌钙蛋白I(cTnI)对急性心肌梗死的早期诊断价值。方法入选136例因胸闷或胸痛就诊、发病在6h以内且疑诊冠心病的患者,入院即刻抽取静脉血检测和肽素(copeptin)及cTnI,诊断性能用ROC曲线及AUC表示,并根据copeptin、cTnI的阳性率,计算出对急性心肌梗死诊断的灵敏度、特异度等。结果 1AMI组患者血浆copeptin水平及cTnI阳性率显著高于其它三组,差异均有统计学意义(P〈0.05);2根据ROC曲线分析,和肽素及cTnI的AUC分别为0.821、0.698;95%可信区间分别为0.753-0.889、0.576-0.820。3copeptin分界值为10.75pmol/l时灵敏度为83.3%,特异度为70.8%,阳性预测值为43.6%,阴性预测值为92.6%。本研究所用cTnI试剂盒以0.05ng/mL为分界值,其灵敏度为43.3%,特异度为96.2%,阳性预测值为76.5%,阴性预测值为85.7%。4较单独使用某一指标,联合检测可提高诊断AMI的敏感性(96.7%vs 83.3%vs 43.3%,P〈0.05)。Copeptin〈10.75pmol/L联合cTnI〈0.05ng/mL对于早期排除AMI价值较大,其阴性预测值达98.9%。结论和肽素及cTnI对AMI的早期诊断性能优于单一检测cTnI。对于急诊胸痛患者,联合检测copeptin及cTnI有助于快速排除急性心梗。  相似文献   
144.
目的探讨进展期胃癌腹腔镜与开腹术的临床效果,为临床工作提供参考和依据。方法选取2008年3月~2014年3月入住我院接受检查和治疗的进展期胃癌患者90例,随机分成腹腔镜组和开腹组各45例。腹腔镜组给予腹腔镜辅助D2根治术,开腹组给予开腹D2根治术。对两组患者术中、术后情况以及生存率进行分析比较。结果腹腔镜组患者的术中出血量、术后止痛剂使用次数、术后肠道恢复时间以及术后住院时间均显著优于开腹组患者,且以上差异均具有统计学意义(P0.05);腹腔镜组患者的手术时间稍微长于开腹组,淋巴结清扫数目小于开腹组,但差异不显著,无统计学意义(P0.05);两组患者1、2年生存率均较高,差异无统计学意义(P0.05)。结论腹腔镜辅助D2根治术可以有效治疗进展期胃癌,与开腹D2根治术疗法相比,具有患者出血少、术后止痛剂用量少、肠道功能恢复快以及住院时间短的优点,而且患者生存率较高,与开腹D2根治术疗法患者差异不大,值得在临床工作中推广和应用。  相似文献   
145.
背景:目前对关节置换后机体内Toll样受体变化和相关机制研究甚少,有研究证实全髋关节置换后松动假体表面生物膜中表达Toll样受体。目的:观察关节假体置入后Toll样受体4,9在关节置换者外周血白细胞上的表达。方法:实验组选择11例行关节置换患者,对照组为10例行关节镜检查患者,于入院次日和术后第3天早晨空腹采血,流式细胞术分析外周血白细胞中Toll样受体4,9的阳性表达,同时送血样至检验科检查白细胞计数、血细胞沉降率、C-反应蛋白水平。结果与结论:两组白细胞计数、血细胞沉降率、C-反应蛋白均在正常范围内。Toll样受体4,9均主要表达于外周血单核细胞,而在外周血淋巴细胞和中性粒细胞的表达率较低;两组患者干预后Toll样受体4,9在外周血单核细胞阳性表达率较置换前明显降低(P〉0.05)。实验组患者Toll样受体9置换前后外周血单核细胞阳性表达率的变化明显大于关节镜组(P〈0.05);而Toll样受体4变化差异无显著性意义(P〉0.05)。说明在无感染的情况下,手术本身的应激和局部损伤不影响Toll样受体4,9的表达,假体置入则下调外周血白细胞对Toll样受体9的表达。  相似文献   
146.
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,也称为免疫性血小板减少症,以抗体介导的血小板破坏增多而致血小板减少为其特点。T淋巴细胞在ITP发病中起重要作用,可直接或间接调节B淋巴细胞产生血小板自身抗体。大约25%-30%成人ITP患者对一线治疗方案(包括类固醇皮质激素、脾切除)无效,这部分患者10年死亡率10%-20%,归因于出血和治疗毒副作用。所以,对这部分ITP患者寻找高效而低毒性的免疫抑制治疗具有重要意义。本文旨在探讨环孢素A(CsA)联合硫唑嘌呤治疗ITP的疗效。  相似文献   
147.
背景:设想通过增加自体干细胞动员达到有效修复心脏缺血区的目的,因此找到可利用的特异而有效的干细胞动员剂成为关键所在。目的:观察心肌梗死时低氧诱导因子1α表达对骨髓间充质干细胞动员的影响。方法:将90只远交群SD大鼠结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为3组:低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组给予低氧诱导因子1α反义寡核苷酸干预抑制大鼠梗死缺血组织的低氧诱导因子1α的表达,低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组和对照组分别给予等量低氧诱导因子1α错义寡核苷酸和生理盐水。结果与结论:造模后30h、7d,对照组外周血骨髓间充质干细胞计数及血浆血管内皮生长因子水平与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7d,对照组心肌缺血组织低氧诱导因子1α蛋白、血管内皮生长因子蛋白及mRNA表达与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7,14,28d,对照组心肌缺血组织切片毛细血管密度分析与低氧诱导因子1el错义寡核苷酸组相近,明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。说明大鼠急性心肌梗死后高表达的低氧诱导因子1α与骨髓间充质干细胞动员、启动一系列心肌组织自我修复过程有因果关系。  相似文献   
148.
目的:研究神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后皮质脊髓束神经元和皮层体感诱发电位(CSEP)的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组(Normal组)、脊髓损伤组(SCI组)、神经干细胞组(NSC组)、神经干细胞标记组(BrdU+NSCs组)。采用电控脊髓损伤打击装置制作模型,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法标记处于对数生长期的NSCs,SCI后即刻进行NSCs移植。免疫组化法观察BrdU标记NSCs的存活、迁移,CSEP监测大鼠神经电生理的变化。用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪技术标记皮质脊髓束神经元并用四甲基联苯胺(TMB)呈色反应显示皮质脊髓束神经元的存活情况。结果:BrdU+NSCs组在SCI区域可检测到BrdU标记的阳性NSCs,HRP标记皮质脊髓束神经元数目较SCI组明显增多(P<0.05),CSEP-P波潜伏期比SCI组明显缩短(P<0.05)。HRP标记皮质脊髓束神经元数目与CSEP-P波潜伏期变化呈负相关(r=-0.914,P<0.001)。BrdU+NSCs组与NSC组之间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:体外培养的胚胎大鼠NSCs可在SCI区域存活、迁移,并可减轻皮质脊髓束神经元的逆行性损伤、缩短SCI后CSEP-P波潜伏期,从而促进大鼠瘫痪肢体功能的恢复。  相似文献   
149.
经导管肺动脉瓣膜植入的实验研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的探讨经导管植入带瓣膜支架置换肺动脉瓣的可行性。方法以新鲜的羊心包为材料,予0.6%戊二醛浸泡36h后缝合在瓣膜环上,将其固定在镍钛形状记忆合金自膨胀支架上,制成带瓣膜肺动脉支架。选择体重为(23.5±3.1)kg的健康羊8只,通过开胸,穿刺右心室前壁,将带瓣膜支架经导管送到肺动脉,植入肺动脉瓣处,置换自身肺动脉瓣膜。结果8只羊中即时成功7只,术后即刻以及90d的影像学以及血流动力学检测支架的位置及瓣膜功能良好,无相关并发症。结论直视下经导管植入肺动脉瓣膜是可行的。  相似文献   
150.
目的 探讨骨巨细胞瘤(Giant cell tumor,GCT)的病理学分级与增殖细胞核抗原PCNA、Ki-67和p53的相关性.方法 骨外科自2004年~ 2012年手术切除的46例骨巨细胞瘤标本.根据GCT分级标准,Ⅰ级:22例,Ⅱ级:9例,Ⅲ级:15例.采用病理学手段和免疫组化方法对46例GCT进行了PCNA、Ki-67和p53分析.结果 ①GCT的Ⅰ级以多核巨细胞为主,Ⅱ级核分裂象增多,多核巨细胞数目减少,Ⅲ级核异型性明显,核分裂象甚多,多核巨细胞甚少.②46例GCT中,PCNA在22例Ⅰ级的GCT中100%表达,9例Ⅱ级的GCT中88.9%表达,15例Ⅲ级的GCT中73.33%表达,随着级别的增高表达略减少,但彼此间无差异.③46例GCT中,Ki-67在22例Ⅰ级的GCT中36.37%表达,9例Ⅱ级的GCT中44.44%表达,15例Ⅲ级的GCT中66.67%表达,随着级别的增高表达亦略减少,而彼此间无差异.④46例GCT中,p53在22例Ⅰ级的GCT中4.55%表达,9例Ⅱ级的GCT中33.33%表达,15例Ⅲ级的GCT中40.0%表达,Ⅰ级与Ⅱ级和Ⅲ级间均有明显的差异(P<0.05).结论GCT是一种低度恶性肿瘤,GCT的级别越高恶性程度越强.PCNA是细胞增殖核抗原的标记物,反应细胞的增殖能力;Ki-67是肿瘤细胞生长活跃程度的标志,Ki-67表达越高,肿瘤细胞生长越活跃,但均与GCT的级别无相关性.p53在GCT的Ⅲ级别明显的高表达,所以,p53可以判断GCT的恶性度的重要指标之一.  相似文献   
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