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1.
2.
本研究用原位杂交和免疫组化检测不同转移特性PLA-801癌细胞IGF-1受体mRMA及其蛋白表达,观察不同转移能力癌细胞IGF-1R表达的差异.结果表明,原位杂交阳性信号出现在胞浆内,呈紫蓝色或紫棕色.未加探针对照组无阳性杂交信号.经甲基绿复染后细胞核呈绿色,瘤细胞核均较大,几乎占据整个细胞.PLA-801DL癌组织阳性杂交信号比PLA-801C强,说明在IGF- 相似文献
3.
170例恶性肿瘤患者的红外热图临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
WP—95型红外热像仪是一种集红外热成像与计算机图像处理技术为一体的高新医疗诊断设备,此设备源于军事、航天及工业等,我们试用于临床医学领域。实践证明,它不仅对组织器官的炎症、疼痛、血循环状态等有重要的诊断价值,而且对恶性肿瘤的诊断、复发及转移的倾向,肿瘤分布情况的全貌、累及范围等有着极其重要的临床价值,热图能直观灵敏地反映病情的变化,从而为临床医师诊治恶性肿瘤提供重要的客观依据。若能将此手段与其它的辅助检查有机地结合起来分析,将大大地提高对恶性肿瘤的认识。现将170例恶性肿瘤患者红外热图临床检查资料报… 相似文献
4.
5.
6.
目的探讨经皮三叉神经电刺激(eTNS)对药物难治性癫痫患者的癫痫和抑郁的疗效。方法将30例药物难治性癫痫患者随机分为低频组和高频组。两组患者分别接受对双侧三叉神经分支的眶上神经、眶下神经的低频刺激(20 Hz)和高频刺激(120 Hz)治疗。于eTNS治疗前(入组时)、治疗3个月和6个月分别采用利物浦癫痫严重程度量表2.0(LSSS 2.0)评价癫痫发作强度,抑郁状态采用汉密尔顿抑郁量表(HRSD)进行评价。结果与治疗前相比,低频组治疗3个月及6个月时癫痫发作频率和强度均显著降低(P0.05~0.01)。与治疗前相比,高频组治疗3个月与6个月的癫痫发作频率和强度均显著降低(均P0.01);治疗6个月时癫痫发作频率和强度显著低于治疗3个月(P0.05~0.01)。与低频组比较,治疗3个月时高频组癫痫发作强度显著降低(P0.05),癫痫发作频率差异无统计学意义;治疗6个月时高频组癫痫发作频率和强度均较低频组显著较低(均P0.05)。与治疗前比较,低频组治疗3个月时抑郁评分差异无统计学意义(P0.05),治疗6个月时抑郁评分显著降低(P0.05);治疗3个月及治疗6个月抑郁评分差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,高频组治疗3个月及治疗6个月时抑郁评分显著降低(均P0.01);治疗6个月时抑郁评分显著低于治疗3个月(P0.05)。与低频组比较,高频组患者治疗前及治疗3个月抑郁评分差异无统计学意义(均P0.05),治疗6个月时抑郁评分显著降低(P0.01)。与治疗前比较,低频组治疗3个月及6个月抑郁率差异无统计学意义(均P0.05);高频组患者治疗3个月及6个月抑郁率逐步显著下降,两两比较差异有统计学意义(均P0.05)。与低频组比较,治疗前高频组患者的抑郁率差异无统计学意义(P0.05),治疗3个月和6个月时抑郁率显著降低(P0.05~0.01)。患者均无严重不良反应。结论 eTNS对药物难治性癫痫的癫痫和抑郁病情均有改善作用,且高频刺激治疗更为有效。 相似文献
7.
目的:观察普拉洛芬治疗糖尿病视网膜病变激光光凝术后干眼的疗效。方法:随机选取糖尿病视网膜病变Ⅲ~Ⅳ期的48例(80眼)行视网膜激光光凝术,术后分别给予普拉洛芬(A组40眼)及妥布霉素地塞米松眼液(B组40眼)点术眼,术后3、7、14、28 d分别从自觉症状、干眼泪膜破裂时间及角膜荧光素染色评分等方面进行综合评价。结果:A组患者于用药后3 d干眼症状开始好转,于用药后7 d干眼症状改善最为明显;B组患者干眼症状没有明显改善,部分干眼症状加重。结论:普拉洛芬不仅能很好的控制激光光凝带来的炎性反应,更能有效的缓解干眼症状。 相似文献
8.
9.
目的对比研究复合因素法与利血平皮下注射法所致脾气虚证模型大鼠的临床证候特征。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、复合因素组及利血平组,分别采用两种方式造模后,通过一般体征指标及证候量化评分评价临床证候表现;旷场实验评价大鼠心理及自主活动;检测血清D-木糖含量判断消化吸收能力。结果与正常组相比,两模型组大鼠证候量化评分总积分及各单项均升高(P<0.05,P<0.001),且利血平组各个单项及总积分均高于复合因素组(P<0.05);两组大鼠自主活动均较正常组减少(P<0.05);与复合因素组相比,利血平组穿格次数、中央区停留时间、活动距离下降尤为明显(P<0.001);与正常组相比,两组大鼠血清D-木糖含量均下降(P<0.01),两模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论两种造模方式都可造成大鼠脾气虚证候,但其临床证候表现有所不同,实验时应结合需求进行选择。 相似文献
10.
目的探讨夏枯草水提液(PVAE)对实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)大鼠的治疗作用及机制。方法用猪甲状腺球蛋白和完全弗氏佐剂制作EAT大鼠模型,随机分为PVAE预防性治疗组(P组)、PVAE低剂量治疗组(TL组)、PVAE高剂量治疗组(TH组)、EAT模型对照组(M组),并设立正常对照组(C组),每组14只。P组于造模前2周开始予PVAE10g/(kg·d)灌胃给药,TL组、TH组于造模后2周开始分别予PVAE10g/(kg·d)、2.5g/(kg·d)灌胃给药,M组和C组于造模后2周开始予去离子水2ml/d灌胃,连续给药6周。实验结束后检测各组大鼠血清抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B(AKt)-核转录因子(NF-资B)途经下游产物趋化因子受体3(CXCR3)和趋化因子10(CXCL10)水平;观察甲状腺组织的病理改变,检测CXCR3、CXCL10、Akt和NF-资B的mRNA、蛋白及表达水平。结果M组大鼠血清TgAb和TPOAb水平较C组呈明显升高,甲状腺组织有不同程度的滤泡结构破坏和淋巴细胞浸润,提示EAT大鼠造模成功。PVAE各干预组的甲状腺滤泡均较M组完整,间质水肿减轻,少量炎症细胞浸润,其中P组TPOAb水平较M组明显降低(P<0.01)。PVAE各干预组的CXCL10水平均较M组下降,其中P组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PVAE治疗组(TH、TL组)的AktmRNA、CXCR3蛋白表达及TH组的NF-资BmRNA、Akt蛋白表达显著低于M组(P<0.05或0.01)。免疫组化结果显示各组大鼠甲状腺组织Akt均呈阴性表达,NF-资B、CXCR3及CXCL10在甲状腺滤泡细胞的细胞质和细胞核中呈不同程度阳性表达。M组NF-资B表达量明显高于C组(P<0.05),且经PVAE干预后各组NF-资B表达量均呈不同程度下调,其中P组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PI3K途径参与EAT的形成,PVAE干预可能通过抑制PI3K途径减轻自身免疫性甲状腺炎。 相似文献