Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ型胶原在人肝癌组织的分布

研究胶原在肝细胞癌（ＨＣＣ）和转移性肝癌中的分布，从间质角度探讨肝癌的生物学特性，选择人肝病材料；按正常肝、ＨＣＣ、转移性肝癌组织等３组，用免疫组织化学方法对Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ型胶原的组织分布进行分析，并研究了结蛋白（Ｄｍ）、α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）阳性细胞与胶原分布间的关系。结果：（１）ＨＣＣ组织内，胶原分布，形态及含量与其分化程度相关，分化好者各型胶原在癌巢呈梁周血窦样分布；分化差者胶     

苦参碱对人HT1080细胞系增殖抑制的体外研究

目的：研究苦参碱（Matrine)对人成纤维肉瘤（HT1080）细胞系生长的抑制效应，并探讨其作用机制。方法：用不同浓度的Mat加入体外培养HT1080细胞中，观察加药后细胞生长数量及其形态的变化；用MTT法检测Mat的细胞毒作用。结果：Mat明显抑制HT1080细胞生长；IC50值为350μg/ml；其抑制率与药物浓度呈剂量依赖关系，结论：Mat能有效抑制HT1080细胞的增殖。     

皮肌炎并发恶性高血压1例

皮肌炎并发恶性高血压临床少见 ,现将我们遇到 1例报告如下。患者 ,女 ,4 8岁 ,汉族 ,因面部、手指红斑 3年 ,肌无力 4月 ,伴心慌、呼吸困难 10天入院。 3年前无明诱因出现额部、上唇水肿性淡红色斑 ,约米粒至蚕豆大小 ,皮疹渐泛发双手指 ,服中西药治疗 ,效果不佳。4月前感冒后全身无力 ,于某医院诊为“皮肌炎” ,予“薄芝片”等药口服 ,疗效欠佳。 2月前来我科住院治疗 ,测血压正常 ,组织病理示 :肌纤维 (肱三头肌 )玻璃样变 ,肌束周围间质内大量淋巴细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞浸润水肿 ,粘液样变性。诊为“皮肌炎” ,予泼尼松 6 0ｍｇ 日…     

TME治疗直肠癌67例分析

随着外科手术技巧的提高和吻合器的应用,许多中—低位直肠癌病人得以保留肛门,有良好的生活质量。但这也导致局部复发率的增高,如何使中—低位直肠癌病人既保留肛门又不复发成为直肠外科领域的难题。我院对67例中—低位直肠癌病人实施手术,现对其效果作一总结。1资料与方法1.1一般资料1999年3月～2000年3月我院收治67例中—低位直肠癌病人,男48例,女19例;32～81岁,年龄中位数59.5岁全部病人实施TME手术,手术后分期:DukesA期9例,B期26例,C期32例。1996年1月～1999年1月间收治的85例直肠癌患者作为对照,该组实施非TME手术,其中男62例,女23…     

实验性视网膜光化学损伤中的蛋白激酶C

目的：研究实验性视网膜光化学损伤中蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)活性的改变；探索地塞米松(dexamethasone，DXM)对视网膜中PKC活性的影响。 方法；48只SD大鼠分为对照组和DXM组，后者于光照前3天开始，连续5天腹膜腔注射DXM 1mg/(kg·d)。经(1 900±106.9)Ix的绿色荧光灯(λ＝510nm～560nm)连续照射24小时后的6小时和1、3、7、14天，进行视网膜PKC活性检测。 结果：光化学损伤后视网膜中的PKC活性在短暂的上升后即出现持续性的下降；DXM对PKC的活性改变无明显作用。 结论：光化学损伤中的视网膜功能障碍可能与PKC活性的持续降低有关。 （中华眼底病杂志，1997，13：78-80）     

玉屏风散联合阿奇霉素治疗小儿反复急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染(acute upper Respiratoinginfection)为小儿时期常见病、多发病,一年四季均可发病,每人每年可发病数次。急性上呼吸道感染病原体主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部而引起炎症。我院于2004年7月~2006年5月,应用玉屏风散联合阿奇霉素分散片治疗44例反复上呼吸道感染患儿,并观察其治疗效果,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料根据1987年全国小儿呼吸道疾病会议制定的诊断标准,确诊为上呼吸道感染患儿共44例,男24例,女20例。年龄4~11岁,平均年龄9.5岁,在此次患病前3个月中有≥2次的急性上呼吸道感染发生,每次发生的病程≥2d,本次…     

综合针刺法在胸外科手术后镇痛效果观察

本组30例胸外科术后采用综合针刺珐镇痛、先后应用温针、腕针、耳针、水针。以杜冷丁25毫克肌注作自身对照。用钾离子测痛和血液循环功能监护仪来考核镇痛效果和调整功能。实验结果：1、痛阈提高以腕针最为明显，耐痛阈提高出现递进、叠加镇痛效果。2．各种针刺法均比杜冷丁镇痛效果显，P<0．01。3．针后脉率减慢，心肌收缩力加强、搏出量增加。     

辛伐他汀对CD40L介导的ECV-304细胞E选择素表达及粘附功能的影响

目的研究在人脐静脉内皮细胞中3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶对CD40/CD40L系统介导的粘附分子表达的影响,及对淋巴细胞与内皮细胞的粘附功能的影响。方法采用人脐静脉内皮细胞株ECV-304,CD40L干预,使之与其表面的CD40作用,用不同浓度辛伐他汀或辛伐他汀(5μmol.L-1)+甲羟戊酸干预,流式细胞术和RT-PCR检测干预前后E选择素(E-Selectin)的表达,流式细胞术检测CD40L介导的淋巴细胞与内皮细胞的粘附功能。结果不同浓度辛伐他汀可下调CD40L介导的E-Selectin的表达,并呈一定的剂量依赖性。甲羟戊酸(400μmol.L-1)抑制了辛伐他汀(5μmol.L-1)对E-Selectin表达的下调作用。辛伐他汀可降低CD40L介导的淋巴细胞与内皮细胞的粘附功能。结论他汀类药物的抗炎作用与抑制CD40-CD40L系统有关,其机制是通过抑制HMG-CoA还原酶而发挥作用的。     

放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.