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51.
目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制。 方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只。采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型。模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d。采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电。采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化。结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05)。与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05)。结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制。 相似文献
52.
摘 要 目的:探究临床药师参与ICU危重症患者抢救的药学实践切入点。方法: 通过参与1例尖端扭转型室速患者的药物治疗,结合患者既往用药史,协助医师快速诊断药源性疾病并制定用药方案,针对患者心律失常、电解质紊乱及抗感染治疗过程中的用药情况开展药学监护。结果: 通过全程药学监护保障患者药物治疗的有效性和安全性,患者各项生命体征、临床指标显著好转,顺利转出ICU。结论:临床药师参与重症患者抢救过程中应充分发挥专业特色,使用药学思维协助医师制定合理的药物方案,保障临床用药的安全有效。 相似文献
53.
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55.
56.
目的:通过对不合理医嘱进行汇总分类、风险分级、原因分析,筛选临床药师在医嘱安全管理中的工作干预点,以期为临床药师提供工作思路和参考。方法:对2014年7~12月我院某重症监护室用药医嘱进行事前干预、事后点评。结果:共干预、点评224份病历,审核医嘱6 583条,发现不合理医嘱653条,占比9.92%,其中,差错类型以配伍禁忌、用法用量不适宜、联合用药不适宜为多,风险分级以D级差错为多,主要因知识缺乏而导致。结论:临床药师在医嘱安全管理中的工作干预点主要有药物配伍、用法用量、联合用药等,临床药师可通过合理用药培训、事前干预等形式,减少和避免医嘱差错的发生,促进临床安全、合理用药。 相似文献
57.
缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 探讨调亡抑制基因Bcl-2及Bcl-xl在缺血预处理(IPC)对海马CA1区神经元细胞保护中的作用。方法 利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺再缺血灌注损伤模型,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观察缺血预处理海马CA1区神经元病理组织学改变、细胞凋亡面分率有Bcl-2及Bcl-xl蛋白表达的情况。结果 1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生调亡。2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后调亡的神经元数目,产生细胞保护作用。3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论 抑制神经元调亡发生可能IPC对缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。 相似文献
58.
崔敏 《国际麻醉学与复苏杂志》2000,(4)
非甾体抗炎药(NSAID)替诺昔康(tenoxicam)可用于术后镇痛,而且半衰期较长(60~80h)。作者为了比较关节腔内或静注替诺昔康对膝关节镜窥视检查后镇痛的疗效,特选择88例ASAⅠ~Ⅱ级,年龄18~65岁全麻下行膝关节镜检查不住院的病人(day surgery patients),随机分为2组进行观察。全部病人均未用术前药,均静注异丙酚-芬太尼后面罩吸入异氟醚-N_2O-O_2维持麻醉。操作结束,松止血带前10min按随机双盲法分成A组(n=45),将替诺昔康20mg用盐水40ml稀释后注入关节腔,同时静注生理盐水2ml;B组(n=43),将生理盐水40ml注入关节腔,同时静注替诺昔康20mg(2ml),全部病人均在术后30、60、120、240min分别在静息状态和屈膝45°运动时作视觉模拟镇痛评分(VAS),判定疼痛程度。必要时静注哌替啶0.5mg·kg~(-1)或口服对乙酰氨基酚(扑热息痛)500mg。对比两组病人术后的最初4h疼痛评分, 相似文献
59.
本方含党参、丹参、山楂各30g,苍术、海藻、郁金、首乌各15g,大黄10g。湿浊内滞型加莱菔子、决明子、茵陈、佩兰各15g;肝脾不调型加川芎、香附、柴胡、鸡内金各10g; 相似文献
60.
背景:糖尿病引起的骨质疏松作为常见的继发性骨质疏松,近年来越来越受到重视;唑来膦酸作为新型治疗骨质疏松的药物,其对体内成骨细胞的作用尚未完全清楚。目的:观察1型糖尿病大鼠股骨干骺端骨形态发生蛋白2与Noggin的表达变化,以及唑来膦酸的干预作用。方法:随机取130只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病模型,3 d后连续3次血糖> 16.7 mmol/L鼠为造模成功鼠,共120只,随机等分为模型组、预防组和治疗组。后2组大鼠分别在造模后当天和2周后一次性静脉给予唑来膦酸(0.1 mg/kg)。另取40只大鼠注射柠檬酸缓冲液作为对照组。结果与结论:与对照组相比,模型组大鼠股骨骨密度、血清碱性磷酸酶水平、股骨骨形态发生蛋白2 mRNA表达水平明显降低(P < 0.05),Noggin mRNA表达水平显著升高(P < 0.05)。与模型组相比,预防组和治疗组大鼠骨密度和骨形态发生蛋白2 mRNA表达水平显著升高(P < 0.05),Noggin mRNA表达水平显著降低(P < 0.05),血清骨碱性磷酸酶水平也逐渐恢复。提示1型糖尿病大鼠骨代谢紊乱在病程早期即出现,而应用唑来膦酸可以促进骨形成,增加骨密度,改善骨代谢。中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程 相似文献