缺氧条件下高糖及高胰岛素对Mller细胞VEGF表达的影响

目的观察缺氧、高糖及高胰岛素对视网膜Muller细胞胞浆内血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用组织块悬浮贴壁法原代培养兔视网膜Miiller细胞,于正常和缺氧条件下分别分为对照组、高糖组、高浓度胰岛素组、高糖高浓度胰岛素组,通过AO／EB染色法观察不同缺氧时相Mtiller细胞的凋亡情况,免疫细胞化学染色测定各组Mailer细胞胞浆内VEGF的表达。结果免疫细胞化学技术测定结果显示缺氧条件下1、2、3d各实验组与对照组相比VEGF表达量增加差异均有统计学意义（P〈0．05）。缺氧2d、3d各实验组与正常条件下各实验组相比VEGF表达增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧条件下高糖及高胰岛素环境刺激Mtiller细胞VEGF表达作用增强。     

儿童trapdoor眼眶骨折研究进展

trapdoor眼眶骨折是一特殊类型的爆裂性眼眶骨折。因儿童骨骼较成人更具弹性,故最常见于儿童。其发病机制、临床表现及治疗原则与成人爆裂性眼眶骨折均有明显区别。临床表现主要为眼球垂直位转动受限伴恶心、呕吐及眼球转动痛等。其眶部CT骨折不明显,常表现为线形骨折,眼外肌被箝闭于骨折处或下直肌走行路径发生变化。儿童trapdoor型眼眶骨折治疗应在确诊后早期手术治疗,避免因眼外肌被箝闭缺血导致永久性眼外肌功能障碍。     

眼前节相干光断层扫描仪与超声角膜测厚仪测量中央角膜厚度结果的比较

目的:比较眼前节相干光断层扫描仪（AC-OCT）与超声角膜测厚仪测量的中央角膜厚度（CCT）,评估两种方法的一致性,为AC-OCT临床应用提供客观依据。方法:应用AC-OCT与超声角膜测厚仪测量150名大学生志愿者（300眼）的CCT,对2种方法所得的CCT进行配对t检验及Pearson相关分析,并采用Bland-Altman plot和Mountain plot进行一致性评价。结果: AC-OCT与超声角膜测厚仪测量CCT的平均值分别为（530.050±33.611)μm和（543.680±35.088)μm,相关分析显示2种方法呈正相关性（r=0.96,P<0.001）。超声角膜测厚仪比AC-OCT测量的CCT厚13.62 μm,2种方法测量结果的一致性较差。结论: AC-OCT和超声角膜测厚仪测量的CCT结果存在一定差异,两者之间不能直接替换,但２种测量方法相关性较高,提示可将AC-OCT作为长期观察角膜厚度变化的一种有效方法。     

视网膜Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)最为常见和严重的微血管并发症之一,发病率随DM病程的延长而增加,致盲率占眼科双眼盲的第一位.目前越来越多的研究表明Müller细胞在DM早期发生的一系列改变可能是视网膜血管改变的一个主要因素.近年来的临床和基础研究已证实动物模型和DM患者中Müller细胞超微结构和生理功能发生了变化,这种变化早于视网膜血管损伤.DM患者眼底尚未出现改变时,图形视网膜电图(P-ERG)的 b波已有所下降[1],而P-ERG b波起源与Müller细胞关系密切,反映了DM早期Müller细胞已发生功能障碍.     

改良后巩膜加固术治疗进展性近视疗效分析

目的 :观察改良后巩膜加固术治疗进展性近视的疗效。方法 :应用硬脑膜材料对 187例近视眼患者 (374只眼 )行改良后巩膜加固术及 2年术后随访 ,其中 16 9例患者(338眼 )有一年以上的完整数据 ,并进入自身对比研究 ,另18例中途失访。结果 :手术一年后 ,平均屈光度为 (- 8.6 8±3.80 )D ,与术前 (- 9.13± 4 .2 3)D相比 ,差异有显著性意义(P =0 .0 13) ,其有效率为 84 .0 %。平均眼轴长度 (2 5 .75± 1.4 5 )与术前 (2 5 .80± 1.4 8)相比 ,变化也有非常显著性意义 (P=0 .0 0 1) ,其有效率为 6 3.3%。结论 :改良后巩膜加固术手术切口小 ,对控制近视的发展疗效确切、安全、简便、不需住院 ,可在门诊广泛开展     

糖尿病视网膜病变中血管内皮细胞生长因子与血管病变的关系

目的 :研究糖尿病大鼠视网膜病变 ( DR)时血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)与血管器质性改变的关系。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)及糖尿病 1月组 ( M1)、3月组( M3 )、5月组 ( M5)。分别在视网膜血管铺片上行 VEGF原位杂交、免疫组化 ,并分别对视网膜血管进行透射电镜观察。结果 :1周细胞数量 M1组与 M组相比无差别 ( P>0 .0 5 ) ,M3 及 M5组与 M组相比明显减少 (分别 P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 ) ;2毛细血管形态以 M5组病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管 ;3VEGF原位杂交仅 M5组表达为 34% ;4VEGF免疫组化仅 M5组有表达 ,为 5 6% ;5血管的透射电镜观察 M组未见异常改变 ,从 M1组开始出现异常改变 ,以 M5组最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状。结论 :DR时血管器质性改变在先 ,而生长因子表达在后。     

老年性白内障患者术后住院期间玻璃体疝统计分析

玻璃体疝是白内障手术常见的并发症之一。吴振中及廖士贤等详细地论述了白内障术后玻璃体疝的问题。为探讨白内障术后玻璃体疝的发生率及预     

内皮祖细胞功能障碍与糖尿病性视网膜病变的相关研究进展

糖尿病性视网膜病变(DR)是以微血管病变为主要临床表现的视网膜疾患,流行病学调查表明,社区糖尿病人群中DR患病率可高达27.3%[1],在我国DR已成为成人双眼盲的首位疾病.     

紫外线照射充氧自血回输疗法对血液红细胞形态及流变学特性改变的研究

为探讨紫外线照射充氧自血回输疗法（ＵＢＩＯ）血液作用的机理，本文跟踪观察了经ＵＢＩＯ治疗后１５例男性视网膜色素变性（ＲＰ）患者的血液红细胞形态及流变学特性改变的情况。结果表明，ＲＰ患者经ＵＢＩＯ治疗后，血液中正常红细胞明显增多（ｐ＜０．０５）。全血高切和低切比粘度、红细胞刚性指数、聚集指数较治疗前都有明显降低（ｐ＜０．０５），患者症状明显好转，有效率达６６％。说明红细胞形态与血液流变学特性的改变是ＵＢＩＯ疗法对机体起作用的一个方面，也提示ＵＢＩＯ治疗ＲＰ患者是一种有效的物理疗法。     

高浓度胰岛素对兔视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子的影响

目的探讨高浓度胰岛素对体外培养的视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法采用免疫细胞化学法、原位杂交法及ELISA法,定性、定量测定在不同浓度胰岛素条件下,体外培养的兔视网膜Müller细胞表达VEGF的变化.结果胰岛素能明显增强VEGF的表达,并通过转录水平调节.结论高浓度胰岛素可能通过刺激Müller细胞编码VEGF基因的转录,增强VEGF蛋白的表达,从而加速糖尿病视网膜病变的新生血管形成.