血管内皮祖细胞与糖尿病视网膜病变的关系

血管内皮祖细胞(EPCs)是一种能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞,它与出生后的血管形成密切相关,具有重要的生理病理学意义.糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的血管并发症之一,其发病原因与患者体内EPCs的数量及功能有密切的关系.就EPCs的生理特性、EPCs与DR的关系以及EPCs对DR治疗的展望进行综述.     

LASIK术后角膜地形图和波阵面像差的改变及其与视觉质量的关系

目的探讨标准LASIK术后角膜地形图、波阵面像差改变与视觉质量的关系。方法检查LASIK术后患者133人(266眼),根据术前等效球镜度(sphericalequivalent,SE)分为低、中、高、超高度近视4组。分别于术后1周、1个月、3个月、6个月、1年检查裸眼视力(uncorrectedvisualacuity,UCVA)、SE、角膜地形图、波阵面像差及满意度调查。结果术前平均最佳矫正视力(bestcorrectedvisualacuity,BCVA)为1.06±0.09,术后1年平均UCVA为1.09±0.12,角膜地形图形状以平滑型为主(75.19%),视觉质量满意度为96.99%。术后模拟角膜计读数(simulatedkeratometry,SimK)等效值、SimK差较术前明显减小(P<0.01)。术后不同时期间比较SimK值无显著改变(P>0.05);分组比较低、中度组术后1个月、3个月、6个月及1年间SimK值无显著变化(P>0.05),但高度和超高度组术后6个月内SimK值增大,差异有显著性(P<0.05),6个月及1年间无明显改变(P>0.05)。术后各组总体像差均方根值(rootofmeansquareofgeneralaberration,RMSg)明显减小(P<0.01),高阶像差均方根值(rootofmeansquareofhigheraberration,RMSh)增大(P<0.05),C4减小,C7、C8、C12增大,且C4、RMSg的改变与术前SE有相关性(P<0.01)。角膜地形图Simk值及波阵面像差与术后视力无线性相关性(P>0.05)。结论术后6个月内低、中度近视地形图Simk值较稳定,而高度近视地形图Simk值6个月后才趋于稳定。术后RMSg减小,RMSh增加。角膜地形图Simk值及波阵面像差与术后视力无线性相关性。但角膜地形图的形态、Zernike函数C7增大、C12增大与术后视觉质量关系密切。     

中心性渗出性脉络膜视网膜病变的病因分析

目的 探讨中心性渗出性脉络膜视网膜病变（CEC）的病因。方法 对临床确诊为CEC的32例患者进行病史调查、行高稀释度结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验,胸部X线片检查,外周血常规、C 反应蛋白、血红细胞沉降率检查,弓形体(T)、其他(O)、风疹病毒(R)、巨细胞病毒(C)、单纯疱疹病毒(H)检测（TORCH检测）,梅毒检测等,明确可能的病因。结果 32例患者中均无结核病史,胸部X线片检查均无全身活动性结核的证据,PPD试验阳性率37.5％。对PPD阳性患者经抗结核治疗病情稳定或好转。TORCH检测IgM抗体均阴性。梅毒初筛试验均阴性。结论 未发现与CEC直接相关的感染因素,CEC脉络膜新生血管为特发性的可能性较大。     

高浓度糖对体外培养的视网膜Müller细胞膜离子通道的影响

目的观察在高浓度葡萄糖条件下,体外培养的兔视网膜Müller细胞的钙依赖性钾通道的变化.方法高浓度葡萄糖条件下体外培养兔视网膜Müller细胞,应用免疫组织化学技术和透射电镜鉴定Müller细胞,并采用膜片钳技术观察不同时期高糖条件下视网膜Müller细胞钙依赖性钾通道的变化.结果高糖对体外培养的Müller细胞钙依赖性钾通道有阻滞作用,其阻滞作用呈时间依赖性.结论 高浓度葡萄糖可能通过阻滞钙依赖性钾通道而降低Müller细胞的生物学功能.     

碱性成纤维细胞生长因子在糖尿病大鼠视网膜血管中的表达

目的　通过糖尿病大鼠视网膜血管铺片的原位杂交及免疫组化 ,直接证明视网膜血管中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)蛋白质及mRNA的表达 ,并探讨bFGF在糖尿病视网膜病变 (DR)发展过程中的作用。方法　复制链脲佐菌素 (STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜的血管进行铺片 ,并在铺片上进行免疫组化及原位杂交 ,检测铺片的血管上bFGF蛋白质及mRNA的表达情况。结果　 ( 1)正常对照组 (M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组(M1 )大鼠视网膜血管的形态及周细胞数均无明显差异 ,bFGF蛋白质及mRNA均无阳性表达。 ( 2 )糖尿病 3个月组 (M3)血管周细胞数减少 (P <0 0 1) ,细胞核可见bFGFmRNA表达 ( 78% ) ,血管壁可见bFGF蛋白表达阳性 ( 5 6% )。 ( 3 )糖尿病5个月组 (M5)血管周细胞数减少 (P <0 0 1)且可见闭塞毛细血管及血栓 ,细胞核bFGFmRNA表达阳性率高于M3为 89% ,血管壁bFGF蛋白质表达也高于M3为 89%。结论　bFGF在STZ大鼠的视网膜血管中有表达 ,且随着病程的延长其表达加强。     

胰岛素对体外培养的视网膜Müller细胞VEGF变化影响的研究

目的:观察在不同浓度胰岛素条件下, 体外培养的兔视网膜M櫣ller细胞的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor, VEGF)表达的变化。方法:采用免疫细胞化学法和ELISA方法, 定性定量测定不同浓度胰岛素条件下体外培养的兔视网膜Müller细胞VEGF的表达水平的升高可能是胰岛素能明显增强VEGF的表达。结论:高浓度胰岛素可增强M櫣ller细胞VEGF的表达, 这种VEGF表达水平的升高可能是胰岛素促进糖尿病视网膜病变的因素之一。     

胰岛素对体外培养的视网膜Müller细胞VEGF变化影响的研究

目的:观察在不同浓度胰岛素条件下,体外培养的兔视网膜Müller细胞的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的变化.方法: 采用免疫细胞化学法和ELISA方法,定性定量测定不同浓度胰岛素条件下体外培养的兔视网膜Müller细胞VEGF的表达. 结果:胰岛素能明显增强VEGF的表达. 结论: 高浓度胰岛素可增强Müller细胞VEGF的表达,这种VEGF表达水平的升高可能是胰岛素促进糖尿病视网膜病变的因素之一.     

糖尿病视网膜病变早期血管内皮生长因子作用机制的研究

目的:通过链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜的石蜡切片及血管铺片,研究糖尿病大鼠视网膜病变时血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)作用的分子病理机制。方法:建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(C),糖尿病1月组(M₁)、3月组(M₃)、5月组(M₅)。分别在视网膜石蜡切片及血管铺片上行VEGF原位杂交和免疫组化。结果:①石蜡切片:原位杂交仅M₅表达为67%;免疫组化M₃表达为34%,M₅表达为89%。②视网膜血管铺片:原位杂交仅M₅表达为34%;免疫组化仅M₅表达为56%。结论:①除内皮细胞外,周细胞及Müller细胞也可产生VEGF;②糖尿病视网膜病变早期VEGF可能是来源于旁分泌途径。     

光量子疗法对中心性浆液性视网膜脉络膜病变免疫功能的影响

目的：探讨光量子疗法（Ultraviolet blood irradiation therapy,UBI）对中心性浆液性视网膜脉络膜病变（简称中浆病）血液流变学、免疫功能的影响。方法：采用血液粘度计检测UBI对中浆病治疗前后血液流变学变化;用淋巴细胞转化试验方法检测UBI对中浆病治疗前后免疫功能改变,同时记录治疗前后的视力、荧光眼底造影变化。结果：中浆病患者血粘度、免疫功能下降。结论：UBI是一种有效治疗中浆病的方法。     

表没食子儿茶素没食子酸酯在视网膜疾病中的作用及其机制

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）是绿茶中多酚类的主要有效成分,可通过抗氧化、抗炎、降糖、神经保护、抑制细胞凋亡和抑制血管生成等多种方式对视网膜起到保护作用。在年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变等视网膜疾病的防治中具有潜在的预防作用。（国际眼科纵览,2019, 43： 390-395）