近视屈光度与眼轴长度的相关性分析

目的 探讨近视屈光度与眼轴长度的相关程度。方法 以2004年2月至2005年2月在本院门诊就诊的部分近视患者，应用眼科A型超声生物测量仪，对82例（164只眼）患者的近视屈光程度和屈光各要素（眼轴长度、前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度）测量值进行分析。结果 眼轴长度（标准化回归系数b’j=0．909）及玻璃体腔长度（标准化回归系数b’j=0．893）均与近视屈光度呈显著正相关；用逐步回归多元线性分析法分析玻璃体腔长度、晶体厚度及前房深度各屈光要素，其中玻璃体腔长度对眼轴长度的影响最大。结论 眼轴增长是近视眼发生、发展的重要因素，尤其对中、高度近视眼作用更为显著；眼轴长度的增长基本为玻璃体腔的延长。     

12-羟基二十碳四烯酸与细胞增殖及凋亡关系研究进展

细胞维持正常增殖需要体内复杂而精密的调控,其中细胞内信号转导是极其重要的一方面,若细胞内的信号转导调控失调导致细胞恶性增殖就会形成肿瘤。众多研究表明,花生四烯酸的代谢产物12-羟基二十碳四烯酸（12-HETE）与正常细胞及癌变细胞的增殖、迁移密切相关。大多数肿瘤细胞都可产生12-HETE,在肿瘤发生时,较高的12-HETE浓度是重要的信号分子,并在多条信号途径中起重要作用。本文现就12-HETE与细胞增殖及凋亡关系的研究进展作一综述。     

黄斑区脉络膜厚度与孔源性视网膜脱离成功手术复位后视力的相关性

目的 观察黄斑区脉络膜厚度与非高度近视孔源性视网膜脱离(RRD)成功手术复位后视力的相关性.方法 行手术治疗后视网膜均成功复位的非高度近视RRD患者53例53只眼纳入研究.手术前后所有患者双眼同时行最佳矫正视力(BCVA)及频域光相干断层扫描(OCT)检查.取穿过黄斑中心凹横向与纵向的两扫描切面图像进行黄斑中心凹形态分析,并测量黄斑中心凹厚度(CFT)及脉络膜厚度.分析不同黄斑中心凹形态、CFT、脉络膜厚度与患眼手术后BCVA的相关性.根据手术后患眼的脉络膜厚度分为脉络膜厚度≤150.00 μm组及脉络膜厚度＞150.00 μm组,分析两组手术后BCVA提高程度的差异.随访期间观察患眼光感受器内外节连接(IS/OS)及外界膜连接状态,将IS/OS及外界膜中断患眼分为重建及未重建两种状态,对比分析两种状态下手术后BCVA、CFT及脉络膜厚度的差异.结果 末次随访时,患眼平均BCVA为0.52±0.47.频域OCT检查显示,患眼平均CFT为(207.45±63.63) μm,平均脉络膜厚度为(175.46±62.68) μm.患眼手术后BCVA与IS/OS连接形态、脉络膜厚度有明显相关性(r=4.92、4.63,P＜0.05);与手术后外界膜连接状态以及是否存在视网膜下液、视网膜前膜、黄斑水肿和CFT无相关性(r=0.24、1.20、0.30、0.03、0.14,P＞0.05).脉络膜厚度＞150.00 μm组手术后2周～3个月BCVA提高程度较脉络膜厚度≤150.00 μm组更大,差异有统计学意义(t=-2.318,P＜0.05).IS/OS重建及未重建患眼比较,平均BCVA、平均脉络膜厚度间差异有统计学意义(t=-5.253、2.396,P＜0.05);平均CFT间差异无统计学意义(t=1.454,P＞0.05).外界膜重建及未重建患眼比较,平均BCVA、平均脉络膜厚度间差异有统计学意义(t=-5.940、3.563,P＜0.05);平均CFT间差异无统计学意义(t=1.117,P＞0.05).结论 黄斑区脉络膜厚度与非高度近视RRD成功手术复位后BCVA有明显相关性.     

5-氟尿嘧啶缓释剂制备及体外释药性能比较

背景：5-氟尿嘧啶-聚乳酸-乙醇酸共聚物缓释微球在青光眼滤过术后抑制滤过泡的瘢痕化具有潜在应用价值,但微球制备程序复杂,微球载药量一般较低,且药物突释现象明显。目的：比较乳化溶剂挥发法制备的5-氟尿嘧啶-聚乳酸-乙醇酸共聚物微球和喷雾成膜法制备的5-氟尿嘧啶-聚乳酸-乙醇酸共聚物缓释膜两种缓释剂的形态、载药量、体外释放规律,以探讨获得缓释效果较佳的5-氟尿嘧啶缓释剂制备方法。方法：以聚乳酸-乙醇酸共聚物为载体,采用乳化溶剂挥发法制备5-氟尿嘧啶-聚乳酸-乙醇酸共聚物微球;用喷雾成膜法制备5-氟尿嘧啶-聚乳酸-乙醇酸共聚物缓释膜。结果与结论：用乳化溶剂挥发法制备的微球外观圆整,粒径为（4447.4±359.8）nm,载药量（8.67±0.37）%,包封率为（86.68±1.92）%;用喷雾成膜法制备的缓释膜表面光滑平整,质量为（13.76±0.26）mg,直径为6mm,厚度为（0.24±0.005）mm,载药量（23.76±0.37）%,包封率为（95.04±1.36）%。缓释剂制备过程未影响5-氟尿嘧啶的药物性能。微球体外释放突释明显,缓释膜的体外释放平稳持久,释放曲线符合Higuchi方程。结果表明缓释膜制备方法更简单易行,且能明显提高缓释剂的载药量,降低突释现象,同时延长药物的缓释时间。     

改进的带止档巩膜塞

在三通道巩膜切口玻璃体切割手术中,巩膜塞用于暂时性堵塞巩膜切口,以减少大量溢出的眼内灌注液、气体或硅油等玻璃体替代物,并起着维持眼内压的重要作用[1].目前临床广泛使用的巩膜塞体形细小,需用专门配备头端设有凹槽的巩膜塞镊夹持[1-2].     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体液白介素-18和血管内皮生长因子的定量分析

研究表明,炎症因子和血管反应是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展的关键机制[1].白介素-18(IL-18)是由活化巨噬细胞、上皮细胞或内皮细胞等产生的一种炎前因子,可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管通透性[2].     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体液白介素-18和血管内皮生长因子的定量分析

研究表明,炎症因子和血管反应是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展的关键机制[1].白介素-18(IL-18)是由活化巨噬细胞、上皮细胞或内皮细胞等产生的一种炎前因子,可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管通透性[2].     

表皮生长因子对人眼Müller细胞增生迁移的影响及其作用机制

背景研究证实表皮生长因子（EGF）可促进鼠视网膜Müller细胞的增生和迁移,但EGF能否促进人眼Müller细胞的增生迁移尚未见报道。目的探讨人眼Müller细胞能否自身表达和分泌EGF及EGF对Müller细胞增生迁移的影响及其作用机制。方法同一代人永生株Müller细胞系MIO—M1细胞用高糖DMEM进行培养,利用MTT比色法观察不同质量浓度EGF作用24、48、72h,不同浓度CoCl2作用12h和24h,加入导致Müller细胞半数致死量的CoCl,浓度前2h加入不同质量浓度EGF的Müller细胞增生情况;Transwell小室观察正常及CoCl2缺氧条件下用不同质量浓度EGF作用24、48、72h后Müller细胞的迁移情况;采用ELISA法观察Müller细胞表达和分泌EGF的情况;通过Westernblot法检测体外不同条件培养下EGF对ERK1/2及Akt信号转导通路的作用。结果正常培养条件下,不同质量浓度的EGF作用后Mfiller细胞的吸光度（A570）值的总体比较差异有统计学意义（F=123．765,P=0．000）,100mg／LEGF促Müller细胞增生作用最强,为对照组的1．6倍,10mg／LEGF促Müller细胞迁移的作用最强,为对照组的4．5倍。各EGF组Müller细胞的A570,值均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈O．01）。缺氧条件下培养,Müller细胞半数致死量的CoCl2浓度为600nmol／L,提前2h加入10～100阻g／LEGF后,EGF对抗缺氧所致Muller细胞的损伤作用最明显。700nmol／LCoCl2致Müller细胞损伤80％时其自身低分泌7．8ng／LEGF。10～100mg／LEGF作用Müller细胞促增生迁移作用信号最明显,600nmol／ LCoCl2作用Müller细胞24h后ERKl／2及Akt信号强度减弱,提前2h加入外源性EGF后,ERK1／2及Akt两条信号通路最明显。结论EGF能以剂量依赖的方式促进体外培养的Müller细胞增生及迁移。正常培养条件下的Müller细胞自身不表达,缺氧条件下Müller细胞自身可少量分泌EGF。EGF可能通过ERK1／2及Akt信号转导通路介导Müller细胞的增生和迁移,并对CoCl2损伤的Müller细胞发挥保护作用。     

狂犬病病毒在Mc Coy细胞引起细胞病变

作者用来自退形性变关关节炎患者的膝关节滑膜细胞McCoy株感染狂犬病病毒株,并用Vero细胞作为对照。结果提示Mc Coy细胞不仅较Vero细胞敏感,而且在感染后24～72小时可见细胞病变,收液滴度高1～2个对数(log10)。将BHK_(21)细胞适应的巴斯德固定毒毒株(PV)在Mc Coy上传代至第3代,收液病毒滴度可达1.4±0.8×10~7MICLD_(50)/0.03ml。     

原位杂交法检测视网膜色素上皮细胞炎前因子mRNA的表达

目的　观察视网膜色素上皮细胞 ( RPE)在炎性介质刺激下炎前因子 m RNA的表达 .方法　培养的人 RPE经IL - 1β ( 10μg· L- 1 )和脂多糖 ( 1m g· L- 1 )的刺激后 ,用生物素标记的寡核苷酸探针进行原位杂交 ,检测 RPE炎前因子IL - 1β,IL - 6,IL - 8和 TNF-α m RNA表达 .杂交结果使用图像分析法进行比较 .结果　原位杂交显示 RPE细胞质中均呈现浓淡不一的淡蓝色着色 ,胞核不着色 .其中 IL - 6m RNA在脂多糖刺激下染色较浅 ,增加脂多糖的剂量不能提高其表达 .图像分析显示在 IL - 1β ( 10μg· L- 1 )和脂多糖 ( 1m g· L- 1 )刺激下 ,RPE表达 IL - 6m RNA的吸光度分别为 10 8± 18和3 5± 14 ,二者之间有显著性差异 ( P<0 .0 1) .结论　在 IL - 1β和脂多糖刺激下 ,人 RPE可以表达炎前因子 IL - 1β,IL - 6,IL - 8和 TNF-α的 m RNA .