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91.
目的 用基因芯片技术比较大鼠两种急性肝损伤模型基因表达的差异.方法 分别以网氯化碳(CCL)和95%肝大部切除术制备急性肝损伤大鼠模型,分为手术对照(A)组、手术造模(B)组、CCl_4对照(C)组和CCl_4造模(D)组,24~48 h取肝组织.将4组肝组织的mRNA制备成cDNA探针,与含1176条大鼠基因的微阵列进行杂交及扫描,计算机数据处理分析后两组数据比较.结果 CCl_4组筛选出上调基因共201条,手术组共筛选出上调基因138条,其中两组共同上调的基因主要包括激素及激素受体基因、G蛋白结合受体基因、代谢相关基因、应激反应基因、细胞周期相关基因及生长因子基因等.结论 CCl_4和肝大部切除所致急性肝损伤的发病机制具有一定相似性.  相似文献   
92.
目的研究除幽愈疡免煎颗粒对乙酸致大鼠实验性胃溃疡的愈合效果。方法将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组:正常组、模型组、西药组、中西医结合组及中药组,每组10只,采用冰乙酸腐蚀法制作胃溃疡大鼠模型。各组大鼠于术后第2天,西药组予奥美拉唑0. 132 mg/100 g灌胃,中西医结合组按照西药组基础上加用除幽愈疡免煎颗粒,0. 5 mL/100 g灌胃,中药组予0. 5 mL/100 g除幽愈疡免煎颗粒灌胃,正常组和模型组予1. 25 mL/100 g生理盐水灌胃,每天1次,连续干预14天。观察各组大鼠胃黏膜病理形态学变化;计算溃疡面积和溃疡抑制率; ELISA方法检测血清标本碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量变化;免疫组化法检测各组大鼠bFGF蛋白表达,Real-time PCR法检测各组大鼠bFGF mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃壁结构破坏,黏膜出现坏死、缺损,腺体消失,细胞排列紊乱,黏膜层有炎性细胞浸润;模型组bFGF蛋白表达较弱,血清bFGF含量和bF-GF mRNA表达水平均降低(P 0. 05)。与模型组比较,光镜下各药物干预组胃壁结构和黏膜恢复较好,溃疡面积均缩小(P 0. 01,P 0. 05),中药组较西药组和中西医结合组溃疡面积减小,抑制率明显升高(P 0. 05)。与模型组比较,中药组和中西医结合组大鼠胃黏膜组织bFGF蛋白表达水平较强;中西医结合组血清bFGF水平升高,且高于中药组和西药组(P 0. 05);中药组和中西医结合组bFGFmRNA表达升高,且均高于西药组(P 0. 05)。结论除幽愈疡免煎颗粒可增强胃溃疡大鼠胃组织bFGF蛋白及bFGF mRNA表达,调节细胞生长和分化,促进溃疡愈合。  相似文献   
93.
目的比较王氏保赤丸与枸橼酸莫沙必利治疗功能性消化不良(FD)的有效性和安全性。方法纳入2019年9月至2020年9月在海军军医大学第一附属医院(上海长海医院)、首都医科大学附属北京中医医院等15家医院符合罗马Ⅳ中FD诊断标准伴有餐后饱胀不适、早饱不适感的患者。将受试者按照1∶1比例随机分为王氏保赤丸(试验)组和枸橼酸莫沙必利(对照)组, 治疗药物分别为王氏保赤丸+枸橼酸莫沙必利模拟剂和王氏保赤丸模拟剂+枸橼酸莫沙必利, 疗程均为2周。主要疗效指标为治疗前后主要症状改善率, 次要疗效指标为临床总有效率及单症状评分变化值, 安全性指标包括不良事件等。统计学方法采用独立样本t检验、配对t检验和卡方检验。结果 251例FD患者纳入全分析集, 其中试验组124例, 对照组127例;241例FD患者纳入符合方案分析集, 其中试验组117例, 对照组124例。符合方案分析集结果显示, 试验组和对照组主要症状改善率分别为(66±29)%、(60±30)%, 差异无统计学意义(P>0.05);试验组用药后主要症状改善率达到对照组的117%, 超出方案预计的非劣效标准80%;试验组和对照组临床总有效...  相似文献   
94.
胆囊收缩素B受体蛋白在胰腺癌组织中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
张弘  周国雄  黄介飞  章建国 《江苏医药》2007,33(8):792-793,F0002
目的 探讨胆囊收缩素B受体(CCKB)在人正常组织及胰腺癌组织中的表达.方法 运用免疫组化染色法检测CCKB受体在20例胰腺癌组织和4例正常胰腺组织中的表达与病理分级之间的关系.结果 20例胰腺癌组织中CCKB受体有15例呈阳性表达,阳性表达率为75%,4例正常人胰腺组织CCKB受体全部呈阴性表达.不同病理学分级各组间CCKB受体阳性表达率无显著性差异(P均>0.05).结论 CCKB受体可能在肿瘤的发生发展过程中起一定的作用,也可用作胰腺癌临床诊断的有效生物学标志,并为胰腺癌的临床治疗提供了有效的靶受体.  相似文献   
95.
<正>近年来,胰腺癌的分子遗传学和分子病理学研究取得了突破性进展,胰腺癌的发生涉及到多种癌基因、抑癌基因、生长因子及其受体、细胞粘附因子及DNA修复基因等的异常和积累,基因治疗有可能  相似文献   
96.
目的:探讨NPM1过表达对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:对人胰腺癌细胞株AsPc-1,BxPc-3,PANC-1,CFPAC-1及人正常胰腺细胞株HPDE6CT作传代培养,检测其中NPM1表达。选择表达较低的细胞行NPM1过表达质粒转染,并设立空白质粒转染对照组。48小时后,采用RT-PCR及Western检测NPM1表达水平变化,并行MTT及流式细胞技术检测细胞增殖、凋亡情况。结果:(1)NPM1在BxPc-3细胞系中表达最低;(2)NPM1过表达组与空白质粒组相比,NPM1的mRNA表达量及蛋白表达量明显增多,差异显著(P<0.05);(3)NPM1过表达组相比空白质粒组,细胞增殖增加,早期凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论:NPM1的过表达可促进胰腺癌细胞增殖,减少凋亡。  相似文献   
97.
目的:研究除幽愈疡免煎颗粒对乙酸致大鼠实验性胃溃疡的愈合效果。方法:将清洁级SD大鼠随即分为5组:A组(正常组/对照组)、B组(模型组)、C组(西药治疗组)、D组(中西医结合组)及E组(纯中药治疗组)。各组均10只,雌雄各半。采用冰乙酸腐蚀法制作胃溃疡大鼠模型。观察除幽愈疡免煎颗粒干预胃溃疡大鼠模型的胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫(ELISA)方法检测血清标本VEGF含量变化。免疫组化法检测各组大鼠VEGF表达,Real-Time PCR检测各组大鼠VEGF表达。结果:同模型组相比,中药、西药和中西药组溃疡面积均显著缩小,差异均有统计学意义(P0.05);同时分别与西药组、中西药组相比,中药组溃疡面积均显著缩小,差异都有统计学意义(P0.05);中药组溃疡抑制率为62.8%,高于中西药组27.1%和西药组34.6%。免疫组织化学结果表明,正常组、中药组和中西医结合组大鼠胃溃疡黏膜有较强的VEGF蛋白表达,其余2组VEGF蛋白表达较弱;其中,对照组中VEGF mRNA表达水平显著高于其他组,而中药组和中西药结合组中VEGF mRNA表达水平与对照组相近,明显高于模型组与西药组,差异有统计学意义(P0.05)。ELISA分析发现,中药组血清VEGF水平与对照组水平相当,而西药组、中西药结合组中VEGF水平低于其他组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:除幽愈疡免煎颗粒可增强胃溃疡大鼠胃组织VEGF及VEGFmRNA的表达,促进血管新生,促进溃疡愈合。  相似文献   
98.
肾虚患者外周血总E花环水平测定   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
国内有关肾虚证细胞免疫功能状况的报道,多集中在某一疾病或某一系统疾病所表现的肾虚证方面。以证统病是中医辨证论治的特点。为了探讨不同疾病的肾虚患者可能共有的免疫功能状况,本文采用 T 淋巴细胞总 E 玫瑰花结(Et)试验,检测了40例包括有七个系统的18种确诊疾病和5种待诊疾病肾虚患者的外  相似文献   
99.
慢性肝病患者庚肝病毒RNA检测分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用逆转录酶链反应技术(RT-PCR)对96例慢性肝病患者进行HGV RNA检测,结果:慢性肝炎9例,肝硬化56例,肝癌31例中HGV RNA阳性分别为1例,6例,3例,总检出率为10.42%(10/96)在HBV感染63例,HCV感染,8例及HBV+HCV重叠感染11例中,HGV RNA阳性分别为8例,1例和1例,在慢性肝病中HGV RNA阳性与阴性组间,AST,ALT水平无显著性差异(P〉0.  相似文献   
100.
目的:调查分析南通地区妊娠期肝内胆汁淤积症发病情况及其相关发病因素,为临床诊治提供依据。方法:搜集2011年1月至2015年12月南通地区住院孕妇的资料,统计妊娠期发现肝功能异常的病例数,分析其中妊娠期肝内胆汁淤积症患者所占比例,同时分析妊娠期肝内胆汁淤积症与年龄、孕前体重指数、胎次、不良妊娠史(自然流产或早产)、家族史、饮食、受精方式、激素保胎治疗、自身免疫性疾病、妊娠期高血压、妊娠期糖脂代谢异常等情况的相关性。结果:99 523例妊娠晚期孕妇中,肝损害3 712例(发病率为3.73%),其中妊娠期肝内胆汁淤积症998例(占26.89%)。单因素分析发现单胎及双胎以上妊娠、家族史、人工受精、激素保胎治疗、自身免疫性疾病、妊娠期高血压、妊娠期糖脂代谢异常与妊娠期肝内胆汁淤积症发病相关,进一步行多因素非条件Logistic回归分析结果显示,双胎以上妊娠、家族史、激素保胎治疗、自身免疫性疾病、妊娠期高血压是妊娠期肝内胆汁淤积症发病的危险因素,OR值分别为5.25、2.06、4.01、5.21、2.01,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:南通地区妊娠期肝内胆汁淤积症发病率较高,双胎及以上妊娠、家族史、激素保胎治疗、自身免疫性疾病、妊娠期高血压是其危险因素,在妊娠期肝内胆汁淤积症诊治中应引起重视。  相似文献   
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