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目的建立免疫性内耳病模型,并初步比较地塞米松圆窗局部给药和全身给药治疗的效果。方法先用钥孔嘁血蓝蛋白(KLH)加完全弗氏佐剂在豚鼠背部多点皮内注射,2周后用KLH加不完全弗氏佐剂加强,同日通过手术将浸满KLH的小块明胶海绵置于圆窗上制作免疫诱导的内耳病模型。在此基础上使用微渗透泵(同时设PBS对照组)圆窗给药,以腹腔注射全身给药治疗免疫性内耳病,给药前后听性脑干反应(ABR)测试比较治疗效果。结果①动物模型ABR听阈:6只对照组豚鼠无明显听力损失,39只实验组豚鼠听力损失在10 dB以上的有22只;②治疗效果比较:17只听力损失≥15 dB的豚鼠模型随机分为三组:圆窗局部给药6只动物,治疗全部有效,ABR听阈平均下降13.3 dB;全身给药6只动物,4只有效,ABR听阈平均下降13.7 dB;PBS组全部无效。结论KLH经圆窗诱导的免疫性内耳病模型的成功率较高;地塞米松跨圆窗给药的有效性不亚于全身给药。 相似文献
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我们自1990年以来共收治56例胃下垂患者,疗效满意,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:56例中,男14例,女42例;30 相似文献
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气相色谱法测定穴贴定喘膏中麝香酮的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的用气相色谱法测定穴贴定喘膏中麝香酮的含量。方法样品用乙醚提取,氯仿溶解定容;HP-50 柱,采用程序升温150℃~200℃,升温速率10℃/min;氢火焰离子化检测器(FID),260℃;进样口温度260℃;载气为N2,柱前压5psi。结果麝香酮在5.12~81.84μg/mL线性良好(r=0.9999),平均回收率100.34%,RSD=1.64%。结论本法简便、快速、准确、重现性好,可作为本制剂的质量控制方法。 相似文献
58.
目的探讨中耳乳突手术后迟发性面瘫的产生原因、治疗措施及结果。方法回顾2000~2004年发生的4例中耳乳突术后迟发性面瘫病例,均采用保守治疗,并行面神经肌电图检测,面神经功能评估采用HouseBrackmann分级法。结果4例迟发性面瘫均发生于术后5~10天,面瘫程度为Ⅲ~Ⅴ级,采用药物治疗,辅以局部理疗。3例痊愈,面神经功能恢复至Ⅰ级;1例好转,面神经功能恢复至Ⅱ级。结论中耳乳突术后一周左右发生的迟发性面瘫为非神经直接损伤所致,属于神经失用,保守治疗有效。 相似文献
59.
目的建制一高阳性率、可供圆窗给药治疗内耳病研究用的自身免疫性内耳病动物模型。方法采用270—370g重的白色红目豚鼠97只作为实验对象,其中32只用于制备粗制内耳抗原,47只经环磷酰胺腹腔注射预处理2d后,再用粗制内耳抗原行皮内多点接种。动物于接种后4、6、8、10、12、14、20d(分别为6、7、7、6、9,6、6只)接受听性脑干反应(ABR)检测。正常对照18只,组1(12只动物)不行任何处理,组2(6只动物)仅行环磷酰胺预处理,不行粗制内耳抗原接种。结果实验组动物接种后4d时ABR阈值升高10dB以上者为67%,8d时为86%.14d时仍为58%,接种后20d时所有动物ABR阈值恢复正常。结论将豚鼠用环磷酰胺预处理后,用粗制同种异体内耳抗原只需单次接种即可建立听力损害发生率高的自身免疫性内耳病动物模型。 相似文献
60.
目的建立一高阳性率、可供圆窗给药治疗内耳病研究用的自身免疫性内耳病动物模型。方法实验动物为86只豚鼠,其中32只用于制备粗制内耳抗原。其余动物随机分为实验组42只,对照组1、2各6只。将实验组动物腹腔注射环磷酰胺进行预处理,2d后用粗制内耳抗原行皮下多点接种,分别于接种后4、6、8、10、12、14、20d时用光镜观察动物内耳形态学变化,并检测其血清中IgG、IgM、C3、CH50、循环免疫复合物(CIC)水平。对照组1不行任何处理,对照组2不接种内耳抗原,余同试验组。结果接种后豚鼠耳蜗、前庭、内淋巴囊等部位出现以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,尤以前庭阶、鼓阶、螺旋神经节区域及耳蜗底圈等部位为重。接种后4d时,67%动物内耳有炎性细胞浸润;8~12d时,100%动物出现炎性细胞浸润;接种14d后,炎性细胞浸润明显减少。接种6~14d时,内耳尚有血管周围炎、螺旋神经节细胞变性、内淋巴积水等改变。结论将豚鼠采用环磷酰胺预处理及同种异体内耳抗原接种,可建立一高阳性率的自身免疫性内耳病动物模型。 相似文献