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41.
医疗垃圾分类处置标识化管理 总被引:10,自引:0,他引:10
医疗垃圾是指从医院、诊所、卫生防疫保健等医疗单位排出的医疗废弃物。虽然医疗垃圾仅占城市固体废物的3%,但它含有多种病原微生物、有害的化学物质、易造成锐器损伤等,对人民健康构成极大的威胁,我国《危险废物分类》中将来自于临床的医疗废弃物视为1号危险物品。2003-06,我国国务院颁布的《医疗废物管理条例》正式实施,标志着我国医疗废物的处理进入法制化管理轨道。 相似文献
42.
43.
44.
从分析区域卫生规划的定位入手,阐述当前背景下加强区域卫生规划工作的重要意义和与医改的互动关系;提出结合医改要求,在编制区域卫生规划时要重点关注优化床位、人员、基层卫生资源、短缺领域资源、社会办医以及卫生信息资源等六类资源的配置;建议加强规划实施的强制性,提高规划实施效果。 相似文献
45.
目的探讨血清、尿液中白细胞介素-10(IL-10)水平的检测在膀胱肿瘤诊断、分期、预后中的临床价值。方法采用ELISA夹心法,检测43例膀胱肿瘤患者手术前后和20例正常人血清、尿液的IL-10水平。结果膀胱肿瘤患者手术前后的血清、尿液IL-10水平明显高于正常对照组(P〈0.05),对照组血清、尿液IL-10水平接近,而患者尿液IL-10水平明显高于同期血清IL-10水平(P〈0.05);膀胱肿瘤肌层浸润组患者尿液IL-10水平显著高于非肌层浸润组(P〈0.05);膀胱肿瘤复发组尿液IL-10水平显著高于未复发组(P〈0.01)。结论尿液IL-10水平检测对膀胱肿瘤的诊断、分期、预后判定有重要意义,较血清IL一10水平敏感而稳定。 相似文献
46.
不同成骨诱导作用下骨髓间充质干细胞的基因表达模式 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究骨髓间充质干细胞不同成骨分化模式的分子调控机制,为将其作为骨组织缺损基因治疗的载体细胞奠定理论基础。方法用密度梯度离心结合贴壁培养法分离纯化小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),传代扩增后分别用矿化培养基(100nmol/L地塞米松、10mmol/Lβ-甘油磷酸钠和50mg/mL抗坏血酸)与重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2,500ng/mL)进行诱导。分别于诱导后1、2周行茜素红染色鉴定钙结节形成情况;诱导后1、2和3d时用RT-PCR检测Runx2、Osx、OCN和ColⅠ的基因表达情况。结果矿化诱导组和rhBMP-2诱导组,茜素红染色均呈阳性钙结节,但矿化诱导组细胞于1周后形成矿化结节,时间早于rhBMP-2诱导组(2周后形成矿化结节);RT-PCR显示,在矿化诱导组,Runx2在诱导的1、2、3d均没有表达,Osx在诱导后2、3d有表达,OCN和ColⅠ在诱导的1、2、3d均有表达;在rhBMP-2诱导组.Runx2和Osx于诱导的第2d开始表达,OCN和ColⅠ在诱导的1、2、3d均表达。结论与rhBMP-2相比,矿化培养基通过更为直接的信号传导方式调控着骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,因此矿化培养基诱导骨髓间充质干细胞形成矿化结节的能力强于rhBMP-2。 相似文献
47.
分析了《个人信息保护法》的规范重点,包括:以"保护"为功能定位、以"告知同意"为个人信息处理中的基本规则、强化信息处理者的义务、对敏感信息处理提出了更高的要求、明确个人信息跨境提供规则等.指出,在个人信息保护视角下,医疗数据具有源于诊疗特定目的 、有大量敏感信息、涉及面广且增长快速、有丰富的衍生应用价值、应用多环节等特... 相似文献
48.
49.
SARS期间医院感染控制的三级预防 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨SARS流行期间以预防为主的防治措施。方法 防治SARS医院内交叉感染强调预防为主的三级预防策略,提出了防护、隔离、消毒三级预防的具体措施、方案及目标。结果 通过对发热患者监测、危险因素确定、干预措施和控制方案制定等,确保了医院感染控制工作在应对SARS事件第一时间内全面展开。结论 SARS的防治和监测必须坚持不懈,医院感染控制必须落实三级预防措施。 相似文献
50.
目的探讨miR-222在长波紫外线(UVA)诱导的光老化模型中的调节作用。方法分离并培养人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同剂量UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR和Western-blot分别检测miR-222和基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达情况。用miR-222的功能模拟物和miR-222的功能抑制物分别转染HDFs,检测MMP1表达情况。对HDFs细胞分别转染miR-222功能模拟物、miR-222阴性对照物、miR-222功能抑制物和miR对照的功能抑制物,转染24h后予UVA辐射诱导光老化模型,检测MMP1表达情况。结果 HDFs经不同剂量UVA辐射后,MMP1表达与对照组相比显著升高(P<0.01),同时miR-222表达与对照组相比显著降低(P<0.01)。miR-222转染HDFs后再予UVA辐射,miR-222转染组MMP1表达显著低于miR对照组(t=5.616,P<0.05),而miR-222抑制物转染组MMP1表达与miR对照组相比无显著的改变。结论人皮肤成纤维细胞光老化模型中UVA辐射可导致miR-222表达降低,从而上调MMP1表达。 相似文献