RNAi研究TrxR1在肝癌细胞增殖中的作用及不同中医治法的调节

目的观察不同中医治法对大鼠肝癌TrxR1表达的调控差异,以及TrxR1在人肝癌细胞增殖中的作用。方法将84只雄性Wistar大鼠随机分为正常组和模型组以及实验组,除正常组外均采用DEN诱发大鼠肝癌,实验组分别经中药健脾益气、清热解毒、活血化瘀等治疗,检测各组大鼠肝癌组织(正常组取肝组织)TrxR1表达的差异;设计2个人TrxR1基因siRNA靶点,将重组质粒通过脂质体转染入SMMC-7721人肝癌细胞株,MTT法检测转染前后细胞生长增殖情况、Real-time-PCR检测该基因的表达差异。结果芯片结果显示,TrxR1基因在大鼠肝癌形成后表达显著增加,益气健脾治法明显下调其表达;采用MTT法筛选到一个TrxR1基因RNA干扰有效靶序列,脂质体转染144 h后细胞的生长增殖得到了明显的抑制;实时荧光定量PCR检测表明,转染72h后该基因的表达量明显降低。结论肝癌细胞恶性增殖有赖于TrxR1基因的高表达,益气健脾方药能显著下调该基因表达。     

抗瘤增效颗粒急性毒性实验及对Lewis肺癌小鼠抗肿瘤增效作用

目的观察抗瘤增效颗粒的急性毒性实验及对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤增效作用。方法将40只ICR小鼠(雌雄各半)随机等分为4组,分别为阴性对照组、抗瘤增效颗粒低剂量组、抗瘤增效颗粒中剂量组和抗瘤增效颗粒高剂量组,每组各10只(雌雄各半),分别予0.9%氯化钠注射液0.4 mL/10 g及等容积抗瘤增效颗粒溶液(生药含量分别为312、468、624 g/kg)灌胃,每日1次,连续2周。每次灌胃后4 h内密切观察各组小鼠外观、体征、行为活动,然后每日上午、下午观察外观、体征、行为活动及粪便性状等,并分别于灌胃前及灌胃7、14 d称各小鼠体质量;2周后解剖各组小鼠,肉眼大体观察各小鼠脏器及组织变化。另取C57BL-6小鼠制备Lewis肺癌模型,选取造模成功的小鼠40只,随机等分为模型组、顺铂(DDP)治疗组、抗瘤增效颗粒低剂量+DDP组、抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组,模型组予0.9%氯化钠注射液0.4 mL/10 g灌胃;DDP治疗组、抗瘤增效颗粒低剂量+DDP组、抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组均于第1、3、5 d予DDP溶液1 mL(含DDP 0.1 mg)腹腔注射,同时分别予0.9%氯化钠注射液、抗瘤增效颗粒溶液(生药含量分别为0.6、0.8、1 g/mL)0.4 mL/10 g灌胃,每日1次,连续21 d。观察比较5组抑瘤率、肿瘤体积及组织形态学变化。结果急性毒性实验结果显示,4组小鼠外观、体征、行为活动及粪便性状均未发现异常,灌胃前及灌胃7、14 d体质量未见明显异常变化,各脏器组织均未发现异常。药效学实验结果显示,与模型组相比,DDP治疗组、抗瘤增效颗粒低剂量+DDP组、抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组小鼠瘤质量均显著减轻(P0.05),肿瘤体积均缩小(P0.05),且抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组小鼠瘤质量低于DDP治疗组(P0.05),抑瘤率高于DDP治疗组(P0.05),肿瘤体积小于DDP治疗组(P0.05);形态学观察显示,抗瘤增效颗粒中剂量+DDP组和抗瘤增效颗粒高剂量+DDP组肿瘤细胞稀疏程度增加,坏死细胞数目增加。结论抗瘤增效颗粒对Lewis肺癌小鼠化疗有明显的增效作用,且无毒性作用。     

师范生与非师范生艾滋病知识和态度调查

目的了解黄冈市师范生与非师范生对艾滋病(获得性免疫缺陷综合征,AIDS)知识的了解及相关行为和态度,为制定黄冈市大学生AIDS知识健康教育策略提供依据。方法采用随机抽样的方法,抽取黄冈师范学院师范类在校大学生220例和非师范类在校大学生250例作为调查对象,分别对其进行问卷调查,并比较两类大学生的调查结果。结果师范生对AIDS一般知识的了解和对待AIDS患者的态度方面,平均得分率分别为77.61%、87.35%,非师范生分别为69.15%、79.14%,两者比较,差异均有统计学意义（分别u=2.03,P＜0.05;u=2.34,P＜0.05）;师范生对AIDS传播途径的了解和对待AIDS的态度方面,平均得分率分别为 82.80%、92.99%,非师范生分别为76.50%、89.84%,两者比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论在大学生中开展AIDS健康教育非常必要,特别是师范生,对他们全面普及AIDS知识,不仅其本人可受益,而且也可为今后对其学生开展健康教育活动奠定基础。     

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-α蛋白及mRNA的影响

目的探讨清热燥湿方对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和肺组织肿瘤坏死因子-a（TNF-a）蛋白及mRNA表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组,每个亚组5只。尾静脉注射LPS10mg／kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和清热澡湿方组分别于制模前灌胃地塞米松0．45mg／kg和清热燥湿方6．48g／kg。分别采用酶联免疫吸附法、免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测NE含量和TNF—a蛋白及mRNA的表达;同时进行肺组织病理观察。结果与模型组相比,清热燥湿方组4h、8hBALF中NE含量均显著降低（均P〈0．01）;地塞米松组和清热燥湿方组4h时TNF—a蛋白表达及4h、8h时TNF—amRNA表达均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。组织病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死;清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,其机制可能与清热燥湿方能降低LPS致ALI大鼠体内NE含量和TNF—a的表达有关。     

产科急症子宫切除术的临床分析

子宫切除术是治疗产科急性出血、抢救孕产妇生命的一项重要措施和手段,本文回顾分析了1973～2002年我院75例产科围生期子宫切除术患者的临床资料,对其发生率、手术指征及并发症进行了总结,并就如何降低其发生率进行讨论.     

肺岩宁方对EMT间质细胞标志因子Vimentin、Fibronectin和N-cadherin表达的影响

目的：研究标志EMT过程发生的间质细胞因子Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在C57小鼠Lewis肺癌中的表达,以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响。方法：采用Real—TimePCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中Vimentin、Fibronectin和N—cadherinmRNA表达及肺岩宁方对它表达的影响。结果：对于各组移植肿瘤组织中,间质细胞标志因子Vimentin经肺岩宁方治疗后,与模型组相比无差异（P〉0．05）;而Fibronectin和N—cadherin的表达经肺岩宁方治疗后,与模型组相比明显降低（P〈0．01）;对于各组肺组织中,Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在转移率发生最高的模型组,其表达明显高于正常肺组织中的表达（P〈0．01）,而经过肺岩宁方治疗后,与模型组相比,Fibronectin和N—cadherin标志因子表达均显著性下降（P〈0．05）,而Vimentin标志因子治疗前后无差异（P〉0．05）。结论：EMT有可能参与了肺癌转移的发生;肺岩宁方具有下调标志EMT过程发生的间质细胞因子Fibronectin和N—cadherin的作用。     

抗毒扶正1、2号方提取液体外抗SRS病毒细胞活性作用

目的:探讨抗毒扶正1、2号方提取液对SRS病毒细胞增殖的抑制作用,为艾滋病临床治疗提供实验依据。方法:将抗毒扶正1、2号方提取液倍比稀释若干浓度,加入SRS细胞体系。以[3H]-TdR掺入法和RT-PCR法观测抗毒扶正1、2号方提取液对SRS细胞增殖的影响。结果:抗毒扶正1、2号方提取液组cpm值均较阴性对照组有所降低,SRSmRNA表达较阴性对照组有所降低。结论:抗毒扶正1、2号方提取液均有抑制SRS病毒细胞增殖的作用,且随药物浓度的升高,抑制作用也逐渐增强。提示抗毒扶正1、2号方对SRS病毒细胞具杀伤作用,对艾滋病临床治疗中药抗毒扶正方的筛选具实用价值。     

721型分光光度计常见故障及原因分析

721型分光光度计是利用分光光度技术对物质含量进行分析测定的仪器.该机型结构简单、使用方便、性能稳定,是目前我国各类实验室中应用最多的一种通用、普及型可见光分光光度计.笔者结合4年的实际工作,对该机型的维修维护,对常见故障及原因做如下总结.……     

高危新生儿颅脑CT检查65例分析

颅内出血是新生儿期的主要死因之一，但与缺氧缺血性脑病的临床表现极相似，仅根据临床表现诊断常有困难。本文通过对高危新生儿进行颅脑ＣＴ检查了解早期颅脑ＣＴ表现，探讨早期颅脑ＣＴ检查对临床诊断及治疗的意义。１９９５年我院新生儿病房收治的７１例高危新生儿做颅...     

基于芯片数据分析丝裂原激活蛋白激酶信号通路基因在不同证候H22肝癌小鼠肾上腺的表达差异

目的:探索丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路基因在不同证候H22肝癌荷瘤小鼠肾上腺的表达特征.方法:采用小鼠标准化四诊及辨证方法,以及GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,检测H22肝癌小鼠早期邪毒壅盛证和气虚证、中期阳气虚证、中晚期气阴阳虚证共4个证候肾上腺基因表达的差异,分析不同证候小鼠肾上腺组织MAPK信号通路的表达特征.结果:与正常小鼠比较,①肝癌小鼠各证候中,ERK通路、p38/MAPK通路、ERK5通路基因在肾上腺中表达升高;②JNK通路基因在各证候肝癌小鼠肾上腺中表达下降;③其他级联激酶基因在MAPK信号通路中表达也下降.结论:H22肝癌小鼠肿瘤发生后,其肾上腺组织MAPK信号转导中与TGF-β相关的p38/MAPK通路被激活,而JNK通路被抑制;另外两条ERK与ERK5通路同样也被激活.提示不同证候肝癌小鼠的肾上腺组织主动参与了MAPK信号转导过程.