单孔与标准后腹腔镜肾切除术治疗无功能积水肾的对比研究

目的比较单孔与标准后腹腔镜肾切除术治疗无功能积水肾的安全性、可行性及应用价值。方法回顾性分析接受单孔或标准后腹腔镜肾切除术的42例患者的临床资料,其中20例行单孔后腹腔镜手术,22例行标准后腹腔镜手术,比较两组的手术时间、术中出血量、术后肠道恢复时间、术后引流量、术后住院时间、术后疼痛评分和切口长度等指标。结果两组手术均获成功,无中转开放手术。单孔组平均手术时间长于标准组[(99.10±17.34)vs.(88.23±17.26)min,P0.05],两组在术中出血量、术后肠道恢复时间、术后引流量和术后住院时间等比较差异无统计学意义(P0.05),但单孔组术后疼痛评分和切口长度优于标准组(P0.05)。结论单孔后腹腔镜肾切除术治疗无功能肾积水安全可行,与标准后腹腔镜相比更加美观、微创。     

大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的观察大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响,探讨其作用机制。方法实验细胞分为正常组、模型组、雷帕霉素组和大黄低、中、高剂量组,MTT法检测细胞毒性后,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量PCR检测缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、p70S6K1和eIF4E mRNA表达,Western blot检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、eIF4E和p70S6K1 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,大黄各剂量组细胞TNF-α、IL-6和IL-1β含量降低,HIF-1α、p70S6K1和eIF4E mRNA表达降低,HIF-1α、VEGF蛋白表达降低。结论大黄可下调炎症因子水平,其机制可能与其下调HIF-1α、VEGF蛋白表达及HIF-1α、eIF4E、p70S6K1 mRNA表达水平有关。     

宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前3 d,按7.56 g/kg予宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后6 h麻醉取样,分别采用免疫组化法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,宣肺通腑方组TLR4蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。病理学显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。与地塞米松组比较,两药物干预组无显著性差异。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素所致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达有关。     

神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的：评价神经节苷脂（GM1）治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效。方法：将50例新生儿HIE分为GM1治疗组,n=25,对照组（25）,生后3d,7d进行NBNA评分。结果：①对照组与治疗组在未进行营养神经治疗前NBNA评分组间无统计学差异;②治疗d3,轻度HIE治疗组与对照组存在统计学差异,而中、重度无差异;③治疗d7,轻度HIE患儿治疗组与对照组间无统计学差异,而中、重度脑病患儿治疗组与对照组间存在统计学差异。结论：临床应用神经节苷脂能促进神经损伤的恢复,有利于神经功能的改善,疗效优于对照组。     

Oct4和Klf4慢病毒共转染外周血细胞的研究

目的 观察Oct4和KLF4慢病毒载体共转染CD44阳性细胞并观察其在CD44阳性细胞中的表达.方法 培养CD44+细胞并用CD44+蛋白做免疫荧光染色.通过将Oct4和Klf4慢病毒共转染入CD44+细胞,和免疫双染观察其在CD44+细胞中的表达.结果 染色KLF4培养的细胞CD44的蛋白检测阳性.Oct4的和Klf4的慢病毒细胞转染成功,蛋白在48h后表达,表达阳性率为96.4%.结论 即Oct4和Klf4的慢病毒转染能在CD44+细胞表达Oct4和Klf4的融合蛋白.     

B超定位体外冲击波碎石术治疗尿路结石20625例临床报告

目的 总结B超定位ESWL治疗尿路结石的临床经验. 方法 回顾性分析1995年8月至201 1年7月采用B超定位电磁冲击波体外碎石一体机治疗的20 625例尿路结石患者的临床资料.肾结石8659例,输尿管结石11 712例,膀胱结石 254例.阴性结石 1965例. 结果 结石总粉碎率97.04％( 20 014/20 625),其中肾结石粉碎率96.27％( 8336/8659),输尿管结石粉碎率97.56％(11 426/1l 712),膀胱结石粉碎率99.21％ (252/254).术后3个月结石总排净率91.69％(18 912/20 625),其中肾结石排净率86.63％(7501/8659),输尿管结石排净率95.32％ (11 164/11 712),膀胱结石排净率97.24％(247/254).阴性结石总粉碎率为97.91％(1924/1965),术后3个月排净率为94.40％(1855/1965).结论 B超定位ESWL治疗尿路结石安全有效,但需要严格掌握其适应证,以提高治疗效果.     

大鼠葡萄糖转运体3真核表达载体的构建及其在293细胞中的表达

目的构建大鼠葡萄糖转运体3（GLUT3）的真核表达载体，为进一步研究葡萄糖转运体3对缺血缺氧脑细胞的保护作用奠定基础。方法以逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）的方法从大鼠脑组织中获取GLUT3全长cDNA片段，将其克隆至真核表达质粒pcDNA3．1（＋）中，构建重组真核表达质粒pcDNA3．1（＋）-Glut3，随后用Lipofectamine^TM2000介导转染HEK293细胞，以RT-PCR的方法检测重组质粒在mRNA水平的表达，以免疫组织化学的方法检测重组质粒在蛋白水平的表达。结果克隆的大鼠GLUT3全长cDNA大小约1．5kb且无碱基突变，以构建的重组真核表达质粒pcDNA3．1（＋）-Glut3转染293细胞后，在基因及蛋白表达水平均检测到了葡萄糖转运体3的表达。结论成功构建了携带大鼠葡萄糖转运体3的真核表达载体pcDNA3．1（＋）-Glut3，且证实其可在293细胞中成功表达目的基因。     

宣白承气汤对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达的影响

目的：探讨宣白承气汤对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织髓样分化蛋白-2（myeloid differentiation protein-2,MD-2）mRNA、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）蛋白及其mRNA表达的影响。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣白承气汤组在造模前灌胃3 d,按7.56g生药/kg宣白承气汤水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果：与正常对照组相比,模型组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达均明显上调（P〈0.01）;与模型组相比,地塞米松组和宣白承气汤组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达明显降低（P〈0.01）;地塞米松组和宣白承气汤组相比无显著差异（P〉0.05）。病理学观察,与正常组相比,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣白承气汤组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论：宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达有关。     

不同治法对急性肺损伤小鼠核转录因子表达的影响

目的：探讨开达膜原法、清热解毒法、清热凉血法对急性肺损伤小鼠核转录因子（NF-κB p50）表达的影响。方法：采用小鼠尾静脉注射LPS（10 mg/kg）建立小鼠急性肺损伤模型,将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清热解毒组、清热凉血组及开达膜原组。观察模型对照组与清热解毒组、清热凉血组、开达膜原组NF-κBp50水平的变化情况、肺体指数及肺组织病理学形态。结果：病理学观察,模型对照组肺组织呈大片出血、坏死,大量炎细胞浸润;清热解毒组局部肺组织中仍见小出血灶,肺组织结构未被破坏,局部细支气管细胞增生（轻度）;清热凉血组肺组织见一处小灶性肺出血灶;开达膜原组见轻度肺间质炎症。与模型对照组相比,清热解毒组小鼠肺体指数明显降低（P〈0.05）;开达膜原组、清热解毒组、清热凉血组小鼠NF-κBp50阳性细胞率均降低（P〈0.05～0.01）。结论：清热解毒法、清热凉血法及开达膜原法均对急性肺损伤小鼠肺组织有保护作用,其机制可能与抑制NF-κBp50的表达有关。