色素失禁症合并单眼视网膜病变一例

患儿女,10个月.因右眼瞳孔区发白4个月于2011年3月来我院就诊.追问病史,患儿出生1周时皮肤活检确诊为色素失禁症.患儿无早产史、吸氧史、家族遗传病史及药物过敏史.人院检查:患儿四肢、腹部及腹股沟处皮肤可见棕褐色色素沉着,手指指背结痂(图1,2).眼科检查:右眼眼球较左眼眼球偏小,视物外斜,结膜无充血,角膜透明,前房极浅,瞳孔区发白,瞳孔对光反射消失;左服外观及眼前节检查未见异常.     

湖北地区早产儿视网膜病变筛查结果及相关因素分析

目的 了解湖北地区早产儿视网膜病变（ROP）的发病情况以及相关影响因素。方法 2009年7月至2011年5月对出生胎龄＜37周的313例早产儿的626只眼采用双目间接检眼镜和二代广角数码视网膜成像系统（RetcamⅡ）进行了ROP筛查。其中,男性200例, 女性113例。出生体重890～3500 g,平均出生体重（1977.37±497.03） g。出生胎龄26～37周,平均出生胎龄（33.13±2.44）周。根据筛查结果分为ROP组和无ROP组。所有ROP患儿均随访至视网膜完全血管化;如视网膜未能完全血管化则随访至视网膜情况稳定或进行激光光凝治疗。同时对两组间性别、出生胎龄、出生体重、妊娠年龄、分娩方式、试管婴儿、多胎妊娠、孕期吸氧、宫内缺氧、子痫、先兆流产、婴儿吸氧史、呼吸窘迫综合征、缺血缺氧性脑病、黄疸、蓝光照射治疗等相关因素进行统计学分析。结果313例626只眼中,ROP组52例87只眼,分别占早产儿人数及眼数的16.61%和13.90%。其中,急进性后部型ROP 2只眼;1期38只眼;2期36只眼;3期11只眼。无ROP组261人539只眼,分别占受检早产儿人数及眼数的83.39%和86.10%。接受激光光凝治疗20只眼。统计学分析结果显示,ROP组和无ROP组在出生胎龄（t=-4.348）、出生体重（t=-3.966）、婴儿吸氧史(χ2=9.05;比值比=3.403,95%可信区间1.475~7.854)间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。性别、妊娠年龄、分娩方式、试管婴儿、多胎妊娠、孕期吸氧、宫内缺氧、子痫、先兆流产、呼吸窘迫综合征、缺血缺氧性脑病、黄疸、蓝光照射治疗两组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论湖北地区ROP发生率为16.61％;出生胎龄、出生体重、婴儿吸氧史是影响ROP发病率的重要影响因素。     

BDNF基因逆转录表达载体的构建和在淋巴细胞中的表达

【目的】构建含脑源性神经营养因子基因(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNFgene)逆转录表达载体并了解其在淋巴细胞中的表达,探讨治疗基因的非损伤性脑内转移的新途径。【方法】用RT-PCR方法从大鼠海马组织总RNA中扩增(cDNA)BDNF片段,应用基因重组技术将大鼠(cDNA)BDNF克隆到逆转录病毒载体pLXSN中,用限制性内切酶酶切分析和DNA测序对重组质粒进行鉴定,采用LipofectAMINE将重组大鼠(cDNA)BDNF导入PA317细胞,获取高滴度的病毒上清转染大鼠淋巴细胞,应用流式细胞仪(FCM)检测大鼠淋巴细胞BDNF的表达,噻唑蓝(MTT)法检测淋巴细胞培养上清对PC12细胞增殖的影响。【结果】扩增出大鼠(cDNA)BDNF片段,限制性内切酶酶切和DNA测序证实获得正确的重组质粒pLXSN-BDNF,BDNF基因修饰的大鼠淋巴细胞能高表达BDNF蛋白,其培养上清能促进PC12细胞增殖。【结论】成功构建了BDNF基因逆转录表达载体,BDNF基因修饰的大鼠淋巴细胞能高表达和分泌具有生物活性的BDNF蛋白,为治疗基因的非损伤性脑内转移奠定了一定基础。     

眼部皮肤白化症合并白内障及内脏转位的先天性聋哑患者一例

患者女，8岁，因“左眼视物不清1年余”入院。患者为聋哑儿，家族遗传史不详。入院查体：Voo：1.2/1.5, Vos：光感/眼前。眼压正常。右眼外眼正常，虹膜色泽灰白，裂隙灯显微镜下可见虹膜表面为辐射状纤细绒毛样组织，透过虹膜支架结构隐约可透见深部棕色虹膜组织（图1），瞳孔圆，对光反应灵敏。晶状体、玻璃体透明，视网膜在位，眼底颞侧色泽呈鲜红色油漆样改变，视乳头边缘清楚，色泽正常，     

BDNF基因逆转录表达载体的构建和在淋巴细胞中的表达

【目的】构建含脑源性神经营养因子基因(brain-derived neurotrophic factor，，BDNF gene)逆转录表达载体并了解其在淋巴细胞中的表达，探讨治疗基因的非损伤性脑内转移的新途径。【方法】用RT-PCR方法从大鼠海马组织总RNA中扩增(cDNA)BDNF片段，应用基因重组技术将大鼠(cDNA)BDNF克隆到逆转录病毒载体pLXSN中，用限制性内切酶酶切分析和DNA测序对重组质粒进行鉴定，采用Lipofect AMINE将重组大鼠(cDNA)BDNF导入PA317细胞，获取高滴度的病毒上清转染大鼠淋巴细胞，应用流式细胞仪(FCM)检测大鼠淋巴细胞：BDNF的表达，噻唑蓝(MTT)法检测淋巴细胞培养上清对PCI2细胞增殖的影响。【结果】扩增出大鼠(cDNA)BDNF片段，限制性内切酶酶切和DNA测序证实获得正确的重组质粒pLXSN．BDNF，BDNF基因修饰的大鼠淋巴细胞能高表达：BDNF蛋白，其培养上清能促进PCI2细胞增殖。【结论】成功构建了BDNF’基因逆转录表达载体，BDNF基因修饰的大鼠淋巴细胞能高表达和分泌具有生物活性的BDNF蛋白，为治疗基因的非损伤性脑内转移奠定了一定基础。     

多壁碳纳米管和富勒烯碳60对P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白转运功能的影响

目的:比较多壁碳纳米管(MWCNTs)和富勒烯碳60(C60)对P-糖蛋白(Pgp)和多药耐药相关蛋白(MRP)转运活性的影响.方法:将表达Pgp和MRP的大鼠星形胶质细胞分别以MWCNTs和C60处理24 h.以流式细胞术检测细胞对PgP特异性底物罗丹明123和MRP特异性底物荧光素的摄取、潴留和外排转运动力学.并以透射电子显微镜观察细胞对两种材料的内化.结果:MWCNTs对罗丹明123和荧光素的摄取无明显影响,但浓度依赖性地增加两种底物在细胞内的潴留.动力学分析也表明MWCNTs明显降低细胞对两种底物的外排速率.与MWCNTs相比,C60对两种底物的摄取、潴留以及外排速率无明显影响.结论:MWCNTs可抑制Pgp和MRP介导的外排转运.不同的纳米结构可使碳的同素异形体表现出截然不同的细胞效应.     

关于校园网络教学资源建设的思考

当前校园网络资源建设 ,多由学校技术部门组建与管理 ,缺乏教师的积极参与 ,难以提高资源建设的科学性、适用性 ,也未能体现先进的教育思想与教学理念。提出网络教学资源建设应以教师为主体 ,在内容与结构上做到标准化与个性化的统一 ,开放教师个人网络空间 ,鼓励教师参与网络资源建设与维护 ,以加快网络资源建设速度 ,促进师生教学思想转变与教学模式的改革。     

干地黄提取物A保护胃黏膜作用的形态学研究及与热休克蛋白的关系

目的观察干地黄提取物A对胃黏膜的保护作用,并探讨其与胃黏膜内热休克蛋白含量之间的关系。方法用常规HE染色法观察胃黏膜损伤深度,用免疫组化方法和图像分析系统观察胃黏膜HSP70阳性细胞比值。结果(1)干地黄提取物A液灌胃可引起胃黏膜下血管充血扩张,但不引起HSP70合成增多；(2)提前给予干地黄提取物A液可明显减少无水乙醇所致的胃黏膜损伤指数和损伤深度；(3)提前给予干地黄提取物A液可使损伤所致的HSP70合成减少。结论干地黄提取物A有明显的胃黏膜保护作用,其机制可能与HSP70无关。     

辣椒辣素敏感神经元介导干地黄胃粘膜保护效应

【目的】研究干地黄胃粘膜快速保护作用及机制。【方法】在给无水乙醇之前或之后立即给予干地黄煎剂或提取物A ,观察其保护胃粘膜免受损伤的作用 ,并用不同浓度辣椒辣素预处理以分析其保护机制。【结果】①胃饲 6g·kg-1干地黄煎剂或提取物A均能显著保护胃粘膜免受随后给予无水乙醇 2mL所致的损伤 ;②先给予无水乙醇 ,后胃饲干地黄煎剂或提取物A则无保护作用 ;③先给予 φ =70 %乙醇 2mL ,后给予干地黄煎剂 6g·kg-1,保护效应又再出现 ;④先胃饲无水乙醇 ,后经十二指肠注射 12 g·kg-1提取物A亦能显著减轻胃粘膜损伤 ;⑤分别用 10 0 g·L-1、40 0 g·L-1和 80 0 g·L-1的辣椒煎剂预处理大鼠 ,提取物A的胃粘膜保护作用随着辣椒辣素给药剂量的增大明显减弱直至消失。【结论】干地黄对胃粘膜有快速保护作用 ,其机制可能与胃粘膜内辣椒辣素敏感神经元传入冲动增多有关。     

重组腺相关病毒介导的报告基因在角膜内皮细胞中的表达

目的研究重组腺相关病毒(rAAV)能否介导报告基因(Lacz)转移至大鼠的角膜内皮细胞;以及眼内炎症反应能否增强报告基因在大鼠角膜内皮细胞的表达。方法20只SD大鼠前房注射rAAV-Lacz(109Pfu),28d后,随机抽取10只SD大鼠为实验组,玻璃体腔注射脂多糖溶液(LPS)诱发眼内炎症;对照组(10只)玻璃体腔注射PBS溶液。2d后,分别取两组大鼠的角膜行5-溴-4-氯-3-吲哚-β-D-半乳糖苷(X-gal)组织化学染色,评价报告基因的表达情况。结果X-gal组织化学染色证实,经前房注射,报告基因可以在角膜内皮细胞表达,对照组表达效率为5.12%±0.03%;玻璃体腔注射LPS溶液2d后,眼内出现明显的炎症反应,此时报告基因在角膜内皮细胞的表达效率为46.03%±2.12%,较对照组明显增强,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论rAAV载体能有效携载目的基因至角膜内皮细胞,炎症可增强rAAV载体介导的报告基因在角膜内皮的表达。