肝癌患者乙型肝炎病毒基因变异的检测

目的了解肝癌患者HBV基因变异、机体免疫功能异常及肿瘤抑制基因P16蛋白失活的情况。方法运用基因芯片和核苷酸序列分析技术，对114份我院住院患者血清中HBVDNA（前C区1814、1896、BCP区1762、1764位）进行分析，流式细胞荧光染色检测患者外周血WBC中P16蛋白，流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群，ELISA法检测IFN-γ、IL-4水平。结果慢性乙型肝炎组（41份）、乙型肝炎肝硬化组（37份）、肝癌组（36份）血清中的HBV总突变率为58．5％、75．6％和88．8％，肝组织中肝硬化、肝癌分别为75．0％和100％；慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌组患者外周血WBC中P16蛋白阳性率分别为（43．09±8．08）％、（30．54±10．61）％和（16．29±6．86）％，正常人为（76．57±6．07）％；肝癌患者CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞绝对数均明显低于健康对照组（t＇1=8．83、t＇2=6．59、t＇3=9．84，P〈0．05）；肝癌患者IFN-γ、IL-4水平明显低于健康者（t＇1=6．67、t＇2=3．82，P〈0．05）。结论肝癌患者中HBV基因变异普遍存在，机体免疫功能低下，外周血WBC中P16蛋白表达明显低。     

低血糖症并昏迷误诊为脑血管意外46例分析

我院2000／2006共收治糖尿病低血糖昏迷者255例，其中误诊为脑血管病46例、误诊率18．03％，分析如下。 1临床资料 1．1一般资料本组男19例，女27例，年龄45～79岁，其中16例使用胰岛素治疗，30例口服降糖药治疗，糖尿病病程2～15a。伴有高血压病者28例，既往有脑血管意外者11例。合并糖尿病肾病者15例。     

男性吸烟与骨密度及骨生化指标关系

目的:探讨男性吸烟与骨密度及骨生化指标关系.方法:用DXA仪测定腰椎及髋部BMD,用ELISA测定389例20～80岁健康男性血清骨特异性碱性磷酸酶(sBAP)和Ⅰ型胶原氨基末端肽(sNTX).结果:(1)腰椎正位总体、腰椎侧位、髋部总体、股骨颈及Ward's区BMD均与年龄呈显著负相关(均P＜0.05).各部位BMD均在20～29岁年龄组最高,29岁之后随增龄而缓慢下降;40～60岁各年龄组之间的BMD无显著差异.(2)除腰椎侧位BMD外,吸烟组其他各部位BMD显著低于非吸烟组;吸烟组的BAP显著高于非吸烟组,两组之间的sNTX无显著差异.(3)校正年龄与BMI后,烟龄与腰椎正位,髋部总体,股骨颈及Ward's区BMD均呈显著负相关(P＜0.05).每日吸烟量与腰椎正位及Ward's区BMD呈显著负相关(P＜0.05).结论:男性随年龄增长骨量丢失.男性吸烟者骨生化指标与骨转换水平增高,骨量丢失加速.吸烟等生活方式增高骨转换水平,影响骨转换的增龄性变化并加速骨量的丢失.吸烟是骨质疏松的一个危险因素.预防骨质疏松症(OP)应提倡戒烟.     

儿童尿崩症病因分析及诊治体会

目的探讨儿童尿崩症的病因及临床特点。方法选择西安市儿童医院内分泌遗传代谢科收治的58例尿崩症患儿作为研究对象。分析患儿的临床资料、实验室检查结果及诊疗结果。结果尿崩症患儿需行禁水加压素试验、鞍区MRI扫描。中枢性尿崩症54例,肾性尿崩症4例。结论儿童尿崩症的病因以中枢性尿崩症居多。中枢性尿崩症由下丘脑-垂体病变所致,需完善检查明确病因,针对不同病因给予对症治疗,监测患儿生长发育及尿量,改善患儿生活质量。肾性尿崩症多为精氨酸加压素受体2(AVPR2)基因突变引起,临床可完善基因检测,提高其诊断准确度。     

南昌4家教学医院碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药机制及同源性分析

目的探讨临床分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制及同源性。方法收集南昌地区4家教学医院耐碳青霉烯类抗菌药物(亚胺培南和/或美罗培南)的肺炎克雷伯菌29株,双纸片增效法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、三维实验检测AmpC酶、改良Hodge实验和双纸片协同法检测碳青霉烯酶,PCR扩增耐药基因,并对扩增产物测序,确定其基因型。脉冲场凝胶电泳(PFGE)对其进行同源性分析。结果 29株分离菌除对阿米卡星的耐药率较低(37.9%)外,对其他13种抗菌药物的耐药率均大于69%,其中对头孢呋辛、亚胺培南的耐药率为100%,多重耐药肺炎克雷伯菌的检出率为62.1%(18/29)。29株分离菌中有19株携带碳青霉烯酶基因,占65.5%(19/29),以blaKPC-2为主(44.8%,13/29),其次为blaNDM-1、blaIMP-26及blaIMP-4,携带率分别为17.2%(5/29)、10.3%(3/29)及6.9%(2/29),另有3株同时携带blaKPC-2和blaIMP-26,1株同时携带blaKPC-2和blaIMP-4。17株除携带碳青霉烯酶基因外,还携带ESBLs基因和(或)AmpC基因,占58.6%。未检测到VIM、GES、SPM及OXA等其他碳青霉烯酶基因。29株分离菌中有27株被PFGE成功分型,分别属于20个不同克隆,其余2株分型不成功。属于同一克隆型且携带blaKPC-2基因的4株菌来自同一医院。结论 CRKP耐药及多重耐药现象严重;携带碳青霉烯酶基因是肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的主要原因,blaKPC-2携带率高,且在局部有短暂流行。本地区已监测到携带blaNDM的肺炎克雷伯菌,值得关注。     

雌三醇对MG-63细胞增殖和分化的影响

目的 研究雌三醇（Estri01）对成骨肉瘤样细胞株MG-63的作用，并与雌二醇（17-β—estradiol）对MC-63细胞的作用进行比较，从而探讨雌三醇防治骨质疏松的作用机制。方法 用雌三醇或雌二醇处理成骨样细胞株MC-63，^3H掺入法（3H—TdR）测定细胞的增殖，通过测定细胞内碱性磷酸酶（ALP）活性的变化和细胞分泌的骨钙素（osteocalcin）水平的变化来分析细胞功能。结果 以浓度为0mol／L的雌三醇为对照，10^-10、10、10^～8、10^-7、10^-6mol／L雌三醇分别增加MG-63细胞增殖达0．00％、18．10％、31．62％、23．81％、14．86％；以浓度为0mol／L的雌二醇为对照，10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-8mol／L雌二醇分别增加MG-63细胞增殖达16．95％、30．86％、62．48％、28．19％、24．76％。雌二醇促进MC-63细胞增殖的作用比雌三醇的作用强。不同浓度（10^-10～10^-6mol／L）的雌三醇或雌二醇对MG-63细胞内ALP活性及骨钙素分泌量均无显著影响。Western杂交法检测到雌激素受体α和β在MG-63细胞中均有表达，雌激素受体的拮抗剂ICI 182780可以消除雌二醇和雌三醇对MG-63细胞增殖的促进作用。结论雌三醇可以促进MG-63细胞的增殖，但对分化无影响；雌三醇对MG-63细胞增殖的促进作用由雌激素受体介导。     

组织金属蛋白酶抑制因子3重组蛋白诱导小鼠成骨细胞MC3T3-E1凋亡

目的 研究组织金属蛋白酶抑制因子3（TIMP-3）重组蛋白对MC3T3-E1成骨细胞凋亡的影响。方法 细胞存活率和凋亡分别用MTT及ELISA检测。Fas，FasL，Bcl-2，Bax，caspase-3，caspase-8，细胞色素c的表达以及JNK，p38，细胞外信号调节激酶（ERK）1／2的磷酸化水平用Western印迹检测。结果 MTT及ELISA检测提示TIMP-3降低MC3T3-E1细胞存活率，诱导MC3T3-E1细胞凋亡。TIMP-1增加Fas、FasL蛋白表达，对Bax、Bcl-2蛋白表达无影响，但可诱导细胞色素c的释放及caspase-8、caspase-3的活化。TIMP-3促进p38和ERK磷酸化，而PD098059（ERK阻断剂）和SB203580（p38阻断剂）消除p38和ERK的促凋亡作用。结论 TIMP-3诱导MC3T3-E1细胞凋亡的信号途径为凋亡受体Fas介导，并有p38、ERK信号转导途径参与。     

微创穿刺清除术治疗老年慢性硬膜下血肿54例报告

2000-2004年，我们采用微创穿刺清除术治疗老年慢性硬膜下血肿54例，效果满意。现报告如下。 临床资料：本组男42例，女12例；年龄62～82岁，平均70．5岁；病程21d～3a。有明确外伤史30例，高血压病史21例，慢性支气管炎、肺气肿、肺心病史10例，糖尿病史9例，冠心病史8例。头痛、头晕50例，各种精神症状（嗜睡、反应迟钝、智能减退、定向障碍）3例，不同程度肢体瘫痪41例，双下肢无力5例，脑疝12例。54例均经脑CT检查，其中双侧硬膜下血肿5例，血肿量80-210ml。     

发热性白细胞减少症期间血浆IL-1、α-IFN、IL-6、IL-8、G-CSF及IL1-RA水平:急性粒细胞白血病化疗患者的前瞻性研究

关于急性粒细胞白血病(AML)化疗患者发热性白细胞减少症期间血浆细胞因子水平临床意义的前瞻性研究文献中很少报道,为此,作者对一组强化化疗的AML患者血浆炎性及抗炎性细胞因子水平进行了前瞻性研究。 20例AML患者,年龄17～69岁,男性9例,女性11例,共行23个疗程化疗,其中20个疗程采用柔红霉素、阿糖胞苷、足叶乙甙方案,另3个疗程采用阿糖胞苷或大剂量阿糖胞苷加米妥蒽醌方案。发热病人给予头孢他啶、妥布霉素及替考拉宁治疗,14例发热持续超过48小时病人加用两性霉素B。18例患者至少有一次以上发热.11例有严重感染(肺炎4例,败血症3例、重症小肠结肠炎3例、肝炎1例)。所有病人每周     

江苏省血吸虫病传播阻断历程

江苏省曾是血吸虫病重度流行区。经过多年积极防治，1980年全省所有流行县（市、区）达到了基本消灭血吸虫病标准，2011年全省达到了传播控制标准。根据“因地制宜，分类指导”的防治原则，江苏省近年来采取了传染源控制与钉螺控制并重的综合防治策略，并打造了敏感而高效的监测体系，加强了新技术与信息化建设，有效阻断了血吸虫病传播。全省所有流行县（市、区）于2017年达到了血吸虫病传播阻断标准。本文对江苏省血吸虫病流行情况、防治历程及血吸虫病传播阻断阶段的主要防控措施进行了总结。