解放思想,勇于创新,加快高等医学教育教学改革

反思传统医学教育模式存在的弊端,解放思想、更新教育观念,明确医学人才培养新目标,提高开放式医学教育是培养新世纪医学人才要求的认识,思索与探讨面向21世纪的高等医学教育新模式,促进医学教育教学改革的进程。     

糖网病发病机理的研究进展

糖尿病视网膜病变是致盲的常见原因 ,因而最引人注意。多年来 ,国内外学者对糖网病进行了大量实验性和应用性研究 ,取得了一定的进展。本文在简要回顾糖网病病理变化的基础上 ,对其发病机制 ,诸如高血糖与糖网病、糖网病与糖代谢异常的学说以及血管生成因子的作用等作一综述。     

连续性肾脏替代治疗重症横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭1例

1 病历介绍 患者,男,77岁,因"突发高热,伴神志不清1d"于2008年8月入院.既往有脑梗死病史9a,形体肥胖,平素恶寒喜热,居住条件相对密闭不通风.入院时,患者神志恍惚,精神差,身热,无寒战,呼吸窘迫,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,尿量150mL/24h,尿呈酱油色,双肺呼吸音粗,HR 146次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹部膨隆,肝脾触诊不满意,下肢水肿.     

尾静脉注射STZ制备1型糖尿病大鼠模型实验的技巧

目的探讨STZ尾静脉不同给药方法和补造模时不同给药剂量致大鼠糖尿病成模状况的差异。方法本实验通过尾静脉不同的给药方法（非盐水导入组、盐水导入组）以建立大鼠糖尿病模型。以及未成模的大鼠给予不同剂量的STZ补造模（全量组、2／3全量组）。观察给药后大鼠成模情况、一般状况及检测各组成模后3d、4W、8W血糖值的变化。结果盐水导入方法可以大幅度降低STZ尾静脉注射造模时的死亡率（6．52％）,并提高成模率（73．9％）。补造模时2／3剂量组死亡率降低（6．67％,P〈0．05）且成模后血糖各组间,各时间点无差异（P〉0．05）。结论盐水导入的尾静脉给药方法是注射链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的最佳途径,补造模时以2／3剂量为宜。     

复合导管修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的翻转静脉为内层、壳聚糖导管为外层组成复合神经导管,透明质酸钠凝胶为细胞外基质并加入神经生长因子,构成新型组织工程化人工神经,桥接大鼠坐骨神经缺损,观察其对神经再生的作用。方法取24只成年雄性SD大鼠随机分为4组,建立大鼠坐骨神经缺损10mm的动物模型,分别用复合导管（翻转静脉与壳聚糖）加神经生长因子,翻转静脉加神经生长因子,壳聚糖导管加神经生长因子和自体神经修复大鼠右后肢坐骨神经约10姗的缺损。术后12W进行形态学（光镜、透射电镜、免疫组织化学、轴突图像分析）和神经电生理学（运动神经传导速度、复合肌肉动作电位）检测。结果纳入大鼠24只,均进入结果分析。①术后12W时,对于各项形态学指标,A组与D组接近,差异无统计学意义;但A组优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。②电生理指标：术后12W时,A组坐骨神经平均传导速度明显高于B组、C组,但低于D组,差异有统计学意义（P〈0．05）。A组平均动作电位幅度与自体神经移植组接近,优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。③术后12W时,A组腓肠肌湿重恢复率接近于D组,明显优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论以翻转静脉为内层、壳聚糖导管为外层组成复合神经导管,透明质酸钠凝胶为细胞外基质并加入神经生长因子,构成新型组织工程化人工神经,为神经缺损修复创造良好微环境,可明显促进神经再生。     

糖尿病大鼠视网膜黏附连接蛋白表达的变化

目的:探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病视网膜黏附连接VE-cadherin和β-catenin的表达。方法:SD大鼠50只,随机分为正常对照组(Con)、糖尿病组(DM)。腹腔注射STZ建立DM模型,2,5,8wk处死动物。用伊凡思蓝方法检测视网膜的渗透性;用免疫组织化学和Western blot方法检测各组大鼠视网膜VE-cadherin和β-catenin的表达情况。结果:造模后2,5,8wk大鼠视网膜血管渗透性增加。免疫组化分析证实DM大鼠视网膜VE-cadherin主要表达在视网膜血管上,β-catetin主要表达在视网膜外界膜、外核层、外网状层、内网状层和内界膜。Western blot分析证明随着DM视网膜病变的发生发展,视网膜VE-cadherin表达量显著减少,2,5,8wk组与Con组两两比较均有差异(P<0.05);而β-catetin表达量显著增加,2,5,8wk组与Con组两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:STZ诱导的DM大鼠VE-cadherin表达量减少而β-catetin表达量显著增加,两者成反比。     

Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的 探讨Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响及机制。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,分为对照组,糖尿病组,siNgR组,siRNA空白组,每组10只。siNgR组糖尿病大鼠玻璃体内给予Nogo受体反义核苷酸序列;siRNA空白组糖尿病大鼠玻璃体内注射阴性核苷酸序列。1个月后,免疫荧光组化检测Nogo受体与视网膜神经节细胞（RGC）标志物Brn3a的共存;以TUNEL染色观察RGC凋亡;试剂盒检测视网膜丙二醛（MDA）含量;Western blot检测视网膜Nogo受体及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达。结果 Nogo受体大量表达于视网膜RGC内,对照组、糖尿病组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为（3.68±0.47）、（8.07±1.24）、（7.54±1.53）及（5.12±0.62）μmol/g 蛋白。与对照组相比,糖尿病组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡明显,Nogo受体及caspase-3表达上调,MDA含量增加（P<0.05）。与糖尿病组相比siNgR组视网膜RGC凋亡减少、Nogo受体及caspase-3表达下调、MDA含量降低（P<0.05）。结论 Nogo受体表达上调参与了糖尿病视网膜RGC凋亡,其机制可能与Nogo受体上调caspase-3表达、诱发视网膜氧化应激有关。     

牛磺熊去氧胆酸对急性胰腺炎大鼠内质网应激蛋白的影响

摘要:目的 观察牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）对蛙皮素诱导的急性胰腺炎大鼠内质网应激相关蛋白GRP78/BIP、sXBP-1、pJNK及Caspase-12表达的影响,探讨其对急性胰腺炎保护作用的机制。方法 3月龄SD大鼠96只,随机分为NaCl对照组、TUDCA对照组、CER组、TUDCA治疗组,每组24只。于造模成功后的第0.5、1、2、4 h取胰腺组织,采用常规HE染色法观察各组大鼠胰腺组织学改变;应用免疫蛋白印迹法检测GRP78/BIP、sXBP-1、pJNK及Caspase-12蛋白的表达情况。结果 CER组、TUDCA治疗组均出现炎症反应及凋亡形态学改变,而TUDCA治疗组反应较轻。诱导后各时间点CER组GRP78/BIP呈上升趋势;TUDCA治疗组较比CER组表达降低(P＜0.05),但仍高于NaCl对照组。CER组sXBP-1在诱导后1 h、2 h表达增加,与TUDCA治疗组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。CER组、TUDCA治疗组pJNK的表达于05 h达到峰值,其后呈下降趋势,但仍显著高于NaCl对照组、TUDCA对照组（P＜0.05）,TUDCA治疗组pJNK水平较CER组降低,在时间点2 h、4 h的表达差异有统计学意义（P＜0.05)。CER组Caspase-12的表达增加,于2 h达到峰值。TUDCA治疗组与CER组比较,Caspase-12的表达降低,在时间点0.5 h、1 h、2 h差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 TUDCA通过下调GRP78/BIP、sXBP-1,抑制pJNK、Caspase-12表达,发挥其对大鼠急性胰腺炎的细胞保护潜能。     

WILLIS覆膜支架治疗颅内复杂动脉瘤的初步经验

目的 探讨WILLIS覆膜支架治疗颅内复杂动脉瘤的初步经验. 方法 搜集采用WILLIS覆膜支架治疗颅内复杂动脉瘤患者6例(其中血泡样动脉瘤2例,巨大动脉瘤3例,垂体瘤手术致假性动脉瘤1例,共6个动脉瘤),分析患者的临床资料和疗效.结果 6例患者共置入WILLIS覆膜支架6枚,均一次成功置入支架;4例一次球扩后支架贴壁良好封堵瘤颈,动脉瘤不显影,l例3次球扩后,造影动脉瘤不显影,l例4次球扩后造影动脉瘤仍淡淡显影,10 min后造影动脉瘤不显影.4例术后3个月血管造影随访,WILLIS覆膜支架治疗动脉瘤均无复发,载瘤动脉通畅,所有患者随访无再次蛛网膜下腔出血及血栓栓塞症状,预后良好.结论 WILLIS覆膜支架治疗颅内复杂动脉瘤疗效好,无需瘤腔内弹簧圈栓塞,但需严格掌握适应症,术中对动脉瘤血液动力学影响小及术后复发率低是其突出的优点,但仍需更长期的随访和大样本多中心研究.     

CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的抑制作用

目的　探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响。方法　雄性SD大鼠30只，随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965)，每组各10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg·kg^-1链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导糖尿病模型。模型诱导成功后，治疗组玻璃体内注射SCH727965 8 μL(3 nmol·L^-1)。12周后，免疫荧光检测三组大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达，免疫组织化学检测视网膜色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达，Western blot检测GFAP、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、PEDF蛋白相对表达量。结果　与对照组GFAP (100.00±0.00)%、VEGF(100.00±0.00)%、PEDF(38.26±0.52)%、PCNA(9.34±0.47)%表达相比，糖尿病组GFAP(168.24±2.72)%、VEGF(156.79±1.75)%、PCNA(16.11±0.34)%表达均明显增加，PEDF(23.72±0.71)%表达明显降低(均为P<0.01)；而与糖尿病组相比，治疗组GFAP(124.37±3.01)%、VEGF(118.36±1.98)%、PCNA(12.05±0.67)%表达均明显降低，PEDF(8.22±0.36)%表达明显增加(均为P<0.05)。结论　SCH727965可下调大鼠糖尿病状态下视网膜GFAP、VEGF、PCNA表达，上调PEDF表达，进而抑制Müller细胞增殖及新生血管形成。