蛋白激酶C和蛋白酪氨酸激酶活性对缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的实验研究

为探讨缺血预适应（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰ）早期以及蛋白激酶Ｃ（Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ）及蛋白酷氨酸激酶（Ｐｅｏｔｅｉｎ Ｔｙｒｏｓｉｎｅ Ｋｉｎａｓｅ,ＰＴＫ）激动剂和抑制剂对缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响以及ＩＰ效能发挥通路中央ＰＫＣ和ＰＴＫ的关系。用ＴＵＮＥＬ法检测Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡。结果显示：１、ＩＰ早期能显著降低Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡（     

大鼠心肌IP第二窗对I/R心肌细胞凋亡的影响及对bcl-2、bcl-xl表达的调节

目的：研究缺血预适应（ＩＰ）第二保护穿对大鼠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响及戎对调亡抑制基因ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｆｌ蛋白表达的调节。方法：采用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化方法。结果：（１）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组ＴＵＮＥＬ法阳性心肌细胞核数量及阳性心中总心肌细胞核数的百分比均明显少于ＩＲ２４ｈ组（Ｐ〈０．０５－０．０１）;９２）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组表达ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｌ蛋白阳性的心肌细胞数及阳性     

雷公藤甲素双室可溶性微针的工艺研究及评价

目的 研究雷公藤甲素双室可溶性微针制备工艺,并进行质量评价及体外透皮性能的考察。方法 以硫酸软骨素（chondroitinsulfate,CS）与羟丙基甲基纤维素（hydroxypropylmethylcellulose,HPMC）为针尖材料,聚乙烯吡咯烷酮（polyvinylpyrrolidone,PVP）K30与聚乙烯醇（polyvinyl alcohol,PVA）为背衬材料。采用两步离心法制备双室载药微针,单因素试验及Box-Behnken设计-响应面法,优选针尖层、背衬层工艺参数。光学显微镜、电子扫描显微镜表征双室载药微针,倒置荧光显微镜观察药物分布,HPLC法测定载药量,大鼠体内外皮肤穿刺考察机械性能;采用Franz扩散池考察其体外透皮性能。结果 双室载药微针的最优处方为40%乙醇-水溶液为药物溶剂;针尖工艺参数：HPMC与CS的比例为1∶4,材料与溶剂的比例为1∶1,针尖药物总质量浓度为6 mg/mL;背衬工艺参数：PVA与PVP K30的比例为1∶2,材料与溶剂的比例为1∶2,微针离心时间10 min,背衬药物总质量浓度为0.5 mg/mL。制备的双室载药微针外观形态、机...     

巨细胞病毒感染与冠心病急性心肌梗死、血液流变特性、血脂的相关性研究

目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染与急性心肌梗死的关系.方法 分别采用酶联免疫法和聚合酶联反应(PCR)技术测定51例急性心肌梗死、42例陈旧性心肌梗死患者及冠脉造影正常的31例正常对照者、33例非冠心病患者血CMV抗体水平及DNA,同时检测各组的血脂、纤维蛋白原(Fg)、血液流变特性变化.结果 急性心肌梗死组(治疗前)CMVIgG、CMVIgM阳性率及水平显著高于正常对照组、非冠心病组( P均＜0.01),CMVDNA检测结果与之吻合.校正冠心病危险因素前、后,CMVIgG阳性与急性心肌梗死均有相关性(OR 3.262,P=0.021;OR3.047,P=0.030).急性心肌梗死组与其它3组比较,IgG、Fg、ηb(10s-1)、η b(150s-1)、ηp、HCT、EAI显著升高,TK显著降低( P＜0.01或P＜0.05);与非冠心病组、正常对照组比较,TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL明显降低( P均＜0.05).急性心肌梗死组中CMVIgG( )与CMVIgG(-)患者比较,TC、TG、LDL-C、IgG、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI显著升高,TK显著降低( P＜0.01或P＜0.05);IgG与TC、LDL-C、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI呈正相关,与TK呈负相关.结论 急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素.CMV可能通过急性和持续性感染触发和加重冠脉内炎症反应、血栓形成、微循环功能障碍、血脂异常,参与动脉粥样硬化、急性心肌梗死的病理过程.     

内源性血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对动脉粥样硬化形成的抑制作用

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)形成中血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化、对AS进程的影响及其可能作用机制.方法 新西兰大白兔随机分为四组:对照组、胆固醇组、血红素组及卟啉锌组,每组8只.其中对照组喂饲普通饲料,胆固醇组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组及卟啉锌组在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(HO激动剂,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))或锌原卟啉-9(HO抑制剂,45 μmol·kg~(-1)·d~(-1)),共12周.检测各组①主动脉NOS、HO-1活性,NO、CO生成量,HO-1、ET-1的mRNA及蛋白表达;②血NO、ET-1水平.结果 ①与对照组比较, 高胆固醇饮食各组血清脂质、ox-LDL显著升高( P均<0.01 ), 但三组间差异均无统计学意义.②与对照组比较,胆固醇组主动脉cNOS活性及NO生成量明显降低,HO-1表达及CO生成量明显增高(P均<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%;锌原卟啉-9显著降低HO-1表达及CO生成量,主动脉壁粥样硬化损伤严重、斑块面积高达[(61.13±3.50)%].与胆固醇组比较,血红素干预显著增高HO-1表达及CO生成量,主动脉斑块面积[(17.88±3.01)%]显著减小(P均<0.01).③与胆固醇组比较,血红素干预显著降低ET-1 mRNA表达及含量,锌原卟啉-9显著增高ET-1 mRNA表达及含量(P均<0.01). 结论 HO-1/CO系统具有抗AS作用,该作用并非通过其对血脂和ox-LDL的调节实现,可能与该系统调节和代偿NOS/NO系统以及下调ET-1表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关.     

血红素氧合酶1/一氧化碳系统对球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响

目的 探讨血红素氧合酶1/一氧化碳((HO-1)/CO)系统对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响及其可能的作用机制.方法 家兔随机分为对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组5组,每组10只.对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后续原喂养给药8周.结果 高胆固醇饮食血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白)水平显著升高(P<0.01).与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮生成量、cNOS活性显著降低,而一氧化碳生成量、血红素氧合酶活性显著增加(P均<0.01),内膜面积和内膜/中膜面积比值为(0.586±0.090比1.381±0.180).与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增加血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著降低内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最小(0.386±0.076比0.862±0.164;P均<0.01);锌原卟啉9显著抑制血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著增高内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最大(0.734±0.096比1.843±0.212),差异均有显著性(P<0.01).结论 高胆固醇饮食加球囊损伤严重损害颈动脉NOS/NO系统,血红素氧合酶1/一氧化碳系统通过代偿和调节NOS/NO系统及降低内皮素1表达从而改善内皮功能,抑制血管损伤后内膜增殖和不良重塑.     

老年高血压左心室肥厚患者心肌胶原纤维的病理改变特点

目的观察老年高血压左心室肥厚(LVH)患者心肌胶原纤维的病理改变特点。方法从解放军总医院1954年3月～2001年2月的3520例连续尸体解剖标本中,选取年龄≥65岁的126例的心脏标本,并依据诊断分为高血压组101例,其中LVH 0级15例,LVHⅠ级36例,LVHⅡ级28例,LVHⅢ级22例;对照组25例,对2组标本进行HE、苦味酸天狼星红和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色,运用光镜和偏振光观察胶原纤维的分布特点,采用全自动图像分析计算心肌间质胶原容积分数(CVF)、Ⅰ型CVF和Ⅲ型CVF及Ⅰ型/Ⅲ型比值。结果与对照组比较,高血压组LVH 0级心肌胶原纤维无明显改变(P>0.05);与LVH 0级比较,高血压组LVHⅠ级患者心肌CVF、Ⅰ型CVF显著增高(P<0.01),而Ⅲ型CVF、Ⅰ型/Ⅲ型比值无明显改变(P>0.05);高血压组LVHⅡ级和LVHⅢ级患者心肌各项指标均显著增高(P<0.01)。结论随着高血压LVH程度的加重,Ⅰ型CVF明显升高,提示舒张功能受损愈重。     

中西医结合治疗结扎术致急性输卵管卵巢炎体会

输卵管结扎术是目前国内外常用的女性绝育手术，它具有简便、安全、有效等特点。笔从1978年8月～2002年2月，在乡卫生院和县计生站工作时，做输卵管结扎术达10860例，术后引起急性输卵管卵巢炎的患36例，均采用中西医结合治疗，效果满意。现报道如下。     

外伤性眼球脱位病例报告及文献复习

目的 探讨外伤性眼球脱位的预防及急诊处理的有效措施.方法 从发病年龄、时间、职业、病因、并发症、手术方法、治疗结果及脱位类别进行分析.结果 眼球脱位多见于中青年男性,好发于工人、农民及学生等,以车祸多见,大多损伤较重,常伴有严重的并发症,致眼球或视力丧失.处理方法以手法复位为主,治疗结果与就诊时间早晚、脱位(程度全脱位或半脱位)以及患者年龄等有关.结论 加强安全教育、增强自我保护意识是预防眼球脱位的关键,一旦发生眼球脱位应及时就诊,原则上尽最大努力挽救患者的眼球或视力.     

心肌缺血后处理对大鼠I/R心肌梗死范围及蛋白激酶Cα的影响

目的:探讨心肌缺血后处理(IPTC)对心肌缺血/再灌注(I/R)梗塞面积和PKCα表达的影响。方法:Evan’s蓝、TTC染色,观察心肌IPTC与缺血预处理(IPC)对大鼠I/R心肌梗死范围(IS)的影响,免疫组化技术观察心肌IPTC对心肌组织中PKCα的表达。结果:①IPTC组的梗死面积(IS)显著低于I/R组(P <0 . 0 1) ,心肌细胞膜PKCα表达明显多于I/R组(P <0 . 0 1) ;②IPTC组的IS、心肌细胞膜PKCα的表达与IPC组无显著差异(P >0 . 0 5 )。结论:心肌IPTC能减少大鼠心肌梗死范围,其机制可能与心肌细胞膜PKCα的表达有关。