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31.
利培酮与氯丙嗪治疗难治性精神分裂症对照研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:比较利培酮与氯丙嗪治疗难治性精神分裂分裂症的疗效。方法:将符合入组条件的病人随机分为2组,分别服用利培酮或氯丙嗪治疗12周,用阳性与阴性症状量表(PANSS)和副反应量表(TESS)评定疗效和副反应情况。结果:利培且总有效率为71.4%,明显高于氯丙嗪组42.9%,经统计学处理差异有显著性(P<0.05),结论:利培酮对难治性精神分裂症的 疗效优于氯丙嗪,对阴性症状效果更佳。 相似文献
32.
[目的]观察胆胃舒冲剂对经皮穿刺保胆息肉摘除术后复发的预防作用。[方法]将118例患者随机分成2组,各59例。对照组单纯采用在B超引导下经皮穿刺保胆内镜息肉摘除术治疗,治疗组在内镜治疗基础上加服中药胆胃舒冲剂。1年后观察2组息肉复发情况、胆囊收缩功能及胆囊壁厚度。[结果]治疗组胆囊壁厚度显著低于对照组;胆囊收缩功能则高于对照组(均P〈0.05);治疗组未发现息肉复发,对照组复发2例。[结论]胆胃舒冲剂能增强胆囊收缩功能并使胆囊壁厚度变薄,可预防胆囊息肉的复发。 相似文献
33.
自拟加味枳术四磨汤加减治疗慢性功能性便秘疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察加味枳术四磨汤加减治疗慢性功能性便秘的临床疗效.[方法]选择慢性功能性便秘患者100例,随机分为治疗组49例,对照组51例,治疗组予加味枳术四磨汤加减治疗,对照组给予二联活菌胶囊联合莫沙必利治疗,疗程均为30 d.观察2组治疗前、后72 h结肠传输试验,2组症状积分及药物不良反应.[结果]治疗后治疗组结肠传... 相似文献
34.
35.
36.
一、概述
1996年中国糖尿病患病率已超过3%,估计全国有4000万个Ⅱ型糖尿病患者,Ⅱ型糖尿病是什么原因造成的?向丁红教授认为,一半是由于身体,一半是由于环境。那么Ⅱ型糖尿病到底是哪儿出了问题呢? 相似文献
37.
目的观察理肠汤口服结合溃疡灵灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,并检测患者结肠黏膜组织中的IL-6、IL-10的表达情况。方法将UC患者60例随机分为治疗组30例与对照组30例,治疗组给予理肠汤口服及溃疡灵灌肠;对照组给予虎地胶囊口服,两组均治疗2个月。治疗结束后进行临床疗效比较.并利用免疫组化的方法,检测结肠黏膜组织中IL-6、IL-10在治疗前后的表达。结果两组治疗后均能改善腹泻、脓血便、腹痛等主要临床症状(P〈0.05),治疗组优于对照组(P〈0.05);治疗组总有效率高于对照组(P〈0.05);两组均能降低IL-6的阳性表达率、提高IL-10的阳性表达量(P〈0.05),治疗组优于对照组(P〈0.05)。结论理肠汤口服结合溃疡灵灌肠治疗UC有较好的临床疗效,能够明显改善患者症状,减轻肠黏膜炎症,降低肠黏膜IL-6的表达、升高IL-10的表达。 相似文献
38.
大肠湿热型溃疡性结肠炎患者防御素、白细胞介素-8表达及溃结灵的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨防御素(HNP1-3)和白细胞介素-8(IL-8)在大肠湿热型溃疡性结肠炎(UC)结肠组织中的表达分布及两者之间的相关性,观察中药溃结灵煎剂对HNP1-3和IL-8的影响,探讨其作用机制。方法大肠湿热型活动期UC患者随机分为2组,治疗组予溃结灵+柳氮磺胺吡啶治疗,对照组予柳氮磺胺吡啶,疗程为12个月。采用常规免疫组化S-P法检测治疗前后肠黏膜组织内HNP1-3及IL-8的蛋白表达情况。结果随着病变组分级程度的增高,HNP1-3、IL-8细胞因子的表达逐渐增强,两者呈明显的正相关。治疗组和对照组治疗后HNP1-3、IL-8表达较治疗前明显减少(P0.01,P0.05)。2组HNP1-3、IL-8的蛋白表达治疗后差值比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论溃结灵配合柳氮磺胺吡啶治疗很可能是通过抑制IL-8等细胞因子对中性粒细胞的激活,不能或减少释放细胞毒性防御素,使损伤的内皮细胞得以修复,继而达到治疗UC的作用。 相似文献
39.
氯氮平、氯丙嗪对血沉及白细胞的影响对照观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氯氮平对血沉(ESR)、白细胞(WBC)的影响及二者的相关性。方法将入组的精神分裂症病人随机分为氯氮平组(观察组)和氯丙嗪组(对照组),对ESR、WBC的变化进行为期五周的检测。结果观察组ESR异常率71.88%,WBC异常率53.13%;对照组ESR异常率6.7%,WBC异常率3.33%,(ESRχ2=26.83,P<0.005,WBCχ2=20.05,P<0.005);观察组ESR、WBC均于一周内增高至最高值以后逐渐下降,且二者的升降呈高度相关。结论氯氮平可引起ESR、WBC的改变,可能与个体变态反应有关。 相似文献
40.
慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理、幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点 总被引:8,自引:1,他引:8
[目的]探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃粘膜的病理改变、胃粘膜分泌白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、及幽门螺杆菌(HP)感染的关系。[方法]选择55例慢性浅表性胃炎患者为观察对象,其中脾胃湿热证35例,脾虚证20例,并设无临床症状者15例为正常对照组,检测胃粘膜病理组织学改变,观察胃粘膜组织中IL-8、TNF-α和sIgA水平以及HP感染情况。[结果]脾胃湿热证患者的HP感染率、胃粘膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组(P<0.05或P<0.01);脾胃湿热证胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于脾虚证组(P<0.05或P<0.01),而sIgA却低于脾虚证组(P<0.01);在脾胃湿热证中,HP阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于阴性者(P<0.01),且HP阳性者胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于阴性者(P<0.05),而sIgA在两组间无显著性差异(P>0.05)。[结论]脾胃湿热证的胃粘膜呈现一种活动性炎症改变,这可能与局部炎症因子(IL-8、TNF-α)分泌增加、防御因子(sIgA)分泌减少有关;而HP感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。 相似文献