乳腺肿物hTERT蛋白表达与激素受体的相关研究

近年来人类已证实端粒酶hTERT基因在干细胞及肿瘤细胞中比正常细胞高表达,其活性被认为与癌细胞永生化有关.     

核糖体合成调控因子1对人乳腺癌细胞顺铂抗性的影响及作用机制

目的 探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)对乳腺癌细胞顺铂抗性的影响及其作用的分子机制。方法 通过Western blot和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测人乳腺癌细胞MCF-7和人耐顺铂乳腺癌MCF-7(MCF-7/DDP)细胞中RRS1 mRNA及蛋白的表达水平;利用慢病毒感染的方法沉默RRS1基因,采用Western blot和RT-qPCR方法检测对照组(感染慢病毒shRNA-Ctrl)和RRS1-shRNA组(感染慢病毒shRNA-RRS1)细胞中RRS1 mRNA和蛋白表达水平,计算RRS1基因敲降效率;采用CCK8方法检测对照组和RRS1-shRNA组细胞的增殖能力及顺铂对两组细胞的半数抑制浓度(IC₅₀);采用流式细胞仪检测对照组和RRS1-shRNA组细胞的周期分布和凋亡率;采用Western blot法检测对照组和RRS1-shRNA组细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白、磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK)蛋白、凋亡抑制蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白、促凋亡蛋白Bcl-2关联X(BAX)蛋白相对表达水平。结果 MCF...     

p21 WAF1/CIP1基因导入对p53突变人肺癌细胞系生长特性的影响

目的　探讨含突变ｐ５３ 基因癌细胞系表达ｐ２１ 基因的抗肿瘤作用。方法　构建人ｐ２１表达重组子,导入ｐ５３ 基因突变的人肺癌ＰＧ细胞系,建立稳定高表达ｐ２１ 的细胞系;然后观察其形态及生长特性的改变;ＣＤＫ４ ,ＰＣＮＡ水平;对基因毒性物的反应性。结果　在含ｐ５３ 基因突变的ＰＧ 细胞内导入外源性ｐ２１ 基因,其高表达ｐ２１ 约是ＰＧ 细胞的６ 倍;转染细胞出现核规则、核膜变薄等异型性降低;生长速度下降（５０％ ） ,叠落生长不明显;在０ ．５％ 血清条件下生长显著低于对照组;血清依赖性升高;软琼脂集落实验：转染细胞集落形成率降低为１ ％ （ 对照组为２８％ ） 。ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 显示,ｐ２１ 转染细胞的ＣＤＫ４ 和核仁组成区相关蛋白水平显著降低。但顺铂诱导下转染细胞凋亡发生延缓至４８ 小时以后（ 对照组２４ 小时）。结论　在有ｐ５３ 基因突变的肿瘤细胞ｐ２１ 的高表达仍能抑制癌细胞的生长,降低恶性表型;其作用可能与降低细胞ＣＤＫ４ 和ＰＣＮＡ 水平有关,而不依赖细胞凋亡机制。表达ｐ２１ 基因可作为恢复ｐ５３ 基因功能的旁路途径。     

注重人才培养 提高护士素质

作者介绍了该院加强护理队伍的人才培养,提高护理质量的具体措施:①加强专业思想教育和医德医风教育,促进护理队伍的稳定。②做好继续教育,提高护士的理论水平;注重对护士长的培养,增强指挥系统的功能。此外,在组织学习工作中注意四个结合:“请进来”与“送出去”相结合;理论学习与实践相结合;一般教育与重点教育相结合以及集体学习与个人自学相结合。     

端粒酶基因hTRT和hTR在胃癌组织中的表达及其意义

目的 :探讨端粒酶基因 h TRT和 h TR在胃癌组织中的表达及其意义。方法 :用原位杂交技术检测 48例胃癌组织、1 0例正常胃粘膜组织中端粒酶基因的表达。结果 :48例胃癌组织中 h TRT和 h TR阳性表达分别为 79.2 %和 85 .4% ;1 0例正常胃粘膜组织中除1例 h TR弱阳性表达外均为阴性表达 ,胃癌组织与正常胃粘膜组织中 h TRT、h TR的表达均有显著性差异。结论 :端粒酶基因 h TRT和 h TR在胃癌中均为高表达 ,且 h TRT和 h TR有相关性 ,端粒酶基因表达检测在回顾性研究中有一定价值     

MTHFR、MS基因多态及NF2基因甲基化与乳腺癌发病关系的研究

目的：本研究探讨MTHFR、MS基因多态性与抑癌基因NF2甲基化及乳腺癌发病的关系。方法：选取原发性乳腺癌患者47例,健康人52例及乳腺良性病变患者15例,采用RT-PCR、DNA甲基化特异性PCR（methylation-sPecific PCR,MSP）聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测NF2的基因表达、甲基化水平及MTHFR、MS基因多态性。结果：NF2基因的表达量在乳腺癌组织（0.16±0.11）及癌旁组织（0.27±0.14）明显低于乳腺良性病变组织（0.64±0.17,P〈0.05）。NF2基因甲基化发生率在乳腺癌组织和癌旁组织中分别为57.4%（27/47）和23.4%（11/47）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。MTHFR677等位基因T型较C等位基因T型在病例组和对照组分布有显著差异（P〈0.05）。携带MTHFR677TT基因型与携带MTHFRCC基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加5.44倍（95%CI,1.91~15.48）。MS2756等位基因G型较等位基因A型在病例组和对照组分布有显著差异（P〈0.05）。携带MS 2756AG基因型与携带MS 2756AA基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加2.73倍（95%CI,1.42~5.24）。MTHFR677多态性与NF2基因甲基化有相关性（χ2=7.29,P〈0.05）。MS2756多态性与NF2基因甲基化无显著关联。结论：NF2甲基化与乳腺癌发生密切相关,MTHFR677、MS2756多态性可以增加乳腺癌的患病风险,MTHFR677多态性可能通过影响部分肿瘤相关基因发生甲基化而调控其表达。     

经尿道电切后化疗药物灌注治疗腺性膀胱炎疗效的系统评价

目的系统评价经尿道电切后化疗药物灌注治疗腺性膀胱炎的有效性和安全性。方法计算机检索MEDLINE、Cochrane图书馆、EMbase、VIP、CNKI和CBM等数据库,查找经尿道电切后吡柔比星或丝裂霉素灌注治疗腺性膀胱炎的随机对照试验(RCT)和病例-对照研究(CCS),检索时限均从2001年1月至2011年12月。由2位研究者按照纳入与排除标准独立进行文献筛选、资料提取和质量评价后,采用RevMan5.0.1软件进行Meta分析。结果纳入11篇文献(5个RCT和6个病例对照研究),共1 032例腺性膀胱炎患者。试验组为经尿道电切术后加用化疗药物灌注,共535例,按灌注药物不同分为吡柔比星(7个研究,347例)和丝裂霉素(4个研究,188例)两个亚组。对照组为单纯经尿道电切,共497例。①经尿道电切后采用吡柔比星灌注治疗可以提高短期和长期治愈率,减少短期和长期复发率,但在短期和长期好转率方面,两组差异无统计学意义。安全性方面,吡柔比星的尿路刺激征发生率与对照组相当,但血尿发生率更高。②经尿道电切后采用丝裂霉素灌注治疗可以提高长期治愈率,减少长期复发率,但在短期治愈率、好转率、复发率及长期好转率方面,两组差异无统计学意义。安全性方面,丝裂霉素的尿路刺激征发生率和血尿发生率均与对照组相当。敏感性分析结果显示,对部分结局指标,不同类型的研究结果不一致。结论现有有限证据显示,经尿道电切术后采用吡柔比星或丝裂霉素灌注治疗能提高腺性膀胱炎的长期治愈率,减少长期复发率,但使用吡柔比星更容易出现血尿。由于不同类型的研究结果不一致,导致Meta分析结果不稳定,存在与未来研究结果不符的高度可能性,因此目前尚不能肯定经尿道电切后化疗药物灌注治疗腺性膀胱炎是否比单纯电切的疗效更好,尚需开展更多高质量、大样本的随机对照试验加以验证。     

P53对涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶活性的抑制作用

目的为了探讨P53基因对腺样囊性癌细胞端粒酶活性的抑制作用及机制。方法构建携带人野生型P53基因的腺病毒表达载体，以脂质体法瞬时转染腺样囊性癌SACC-83细胞，RT-PCR检测转染细胞P53基因mRNA的表达，TRAP-PCR-ELISA法检测转染细胞端粒酶活性的改变。并将P53基因与含有hTERT启动子核心调控区的荧光素酶报告基因pGL2—630共转染SACC-83细胞，测定转染细胞荧光素酶报告基因活性。结果1．瞬时转染含人野生型P53基因的重组腺病毒表达载体p△E1-P53于腺样囊性癌SACC-83细胞后，其P53基因mRNA的表达明显增强；2．基因转染后，SACC-83细胞内源性端粒酶活性显著降低。3．P53基因与含有hTERT启动子核心调控区的荧光素酶报告基因pGL2-630共转染SACC-83细胞后，其荧光素酶活性显著下降。结论外源性表达P53基因可以降低腺样囊性癌细胞SACC-83细胞端粒酶活性，并可能通过抑制端粒酶hTERT基因启动子的转录活性实现。     

KMT2D在前列腺癌患者中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨组蛋白赖氨酸甲基转移酶2D(KMT2D)在前列腺癌患者中的表达,以及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选取2015年7月—2017年7月山西省大同市第五人民医院泌尿外科行前列腺癌根治术治疗的患者126例为观察组,并根据随访3年预后情况分为预后良好亚组(n=88)、预后不良亚组(n=38),另外选择同期医院健康体检志愿者120例作为健康对照组。收集受试者临床资料,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测受试者血清KMT2D表达水平,Cox回归分析影响前列腺癌患者预后的因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清KMT2D对前列腺癌不良预后的预测价值。结果 观察组血清KMT2D水平高于健康对照组(t/P=8.504/<0.001);预后不良亚组血清KMT2D水平高于预后良好亚组(t/P=6.601/<0.001);Gleason评分>7分、有微血管侵犯、TNMⅢ期、有淋巴结转移的前列腺癌患者血清KMT2D相对表达量分别高于Gleason评分≤7分、无微血管侵犯、TNMⅠ～Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(t/P=3.958/<0.001...