双侧下鼻甲注药致双眼视网膜中央动脉栓塞一例

病例患儿男,11岁,因双侧鼻塞,鼻甲肥大,在当地做双侧下鼻甲注药,当各注入曲安奈德混悬液1ml (40mg)时,患儿突感左眼视物不清,随后右眼也视物不清,在当地观察治疗2天无缓解,而转入我院。全身检：查无异常。眼科检查：视力右眼0．1,左眼CF/眼前。双瞳孔约6mm,圆,直接对光反应消失。眼底视乳头边不清,     

鲎素抑制多药耐药细胞HL-60/VCR生长的研究

目的：探讨鲎血细胞来源的多肽鲎素是否能够抑制白血病多药耐药细胞HL-60／VCR细胞的生长。方法：HL-60细胞采用持续低浓度和逐渐增加长春新碱（VCR）浓度间歇诱导，建立多药耐药细胞HL-60／VCR；MTT法检测细胞耐药性及鲎素对HL-60／VCR细胞和HL-60细胞生长的影响；流式细胞仪检测HL-60／VCR细胞P-糖蛋白（P-glycoprotein，P-gP）和多药耐药相关蛋白（multidrugresistance-associatedprotein，MRP）的表达水平。结果：HL~0／VCR细胞对多种化疗药物产生耐药；HL-60／VCR细胞表面P-gP、MRP表达上调，分别为78．3％和58．3％（P〈0．01）。鲎素无论对HL-60／VCR细胞还是对HL-60细胞均有抑制作用，作用呈剂量依赖性。HL-60／VCR细胞和HL-60细胞对鲎素具有相似的敏感性。鲎素能增强HL-60／VCR细胞对VCR的敏感性，但不影响HL-60／VCR细胞表达P-gP和MRP。结论：鲎素具有抗HL-60／VCR细胞耐药性并增加其对VCR敏感性的作用。     

DAPK诱导肺癌PGCl3细胞凋亡时Caspases的表达变化

目的:探讨死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)诱导PGCl3细胞凋亡的可能机制及其对半胱氨酸蛋白酶(Caspases)表达的影响。方法:真核表达载体pcDNA3·1-DAPK导入PGCl3细胞中。荧光染色法观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡峰、细胞周期和线粒体膜电位的变化。RT-PCR检测Caspase-3、Caspase-6和Caspase-8表达变化。结果:pcDNA3·1-DAPK转染导致PGCl3细胞发生凋亡。pcDNA3·1-DAPK不影响PGCl3细胞周期和线粒体膜电位,t=1·816,P=0·328。DAPK诱导PGCl3细胞凋亡时,Caspase-3和Caspase-8基因表达上调,Caspase-6基因表达无明显变化。Caspase的抑制剂crmA(100μmol/L)不能完全抑制细胞凋亡,t=0·969,P=0·423。结论:过表达的DAPK诱导PGCl3细胞凋亡与Caspase-8和Caspase-3途径有关,Caspase-6相关途径可能不是主要路径,同时可能存在不依赖于Caspase激活途径。     

增生性糖尿病性视网膜病变患者房水细胞因子的改变及与血糖的相关性分析

目的探讨增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)患者房水细胞因子的改变及与血糖的相关性。方法分析2013年1月至2015年1月在我院接受治疗的PDR患者的临床资料,列为观察组。另纳入单纯性年龄相关白内障患者作为对照组。结果共纳入观察组43例,对照组32例。观察组空腹血糖(FBG)水平显著高于对照组(t=11.040,P<0.001)。观察组患者房水肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著高于对照组(t=4.984,P<0.001)。观察组患者房水血管内皮生长因子(VEGF)水平显著高于对照组(t=18.860,P<0.001)。Pearson相关性检验显示观察组患者FBG水平与房水VEGF及TNF-α水平均呈现显著正相关,具有统计学意义(P<0.001)。结论 PDR患者房水高表达VEGF及TNF-α且与血糖水平正相关。     

板层角膜移植术治疗真菌性角膜溃疡穿孔的临床观察

目的观察板层角膜移植术治疗真菌性角膜溃疡穿孔的临床疗效。方法对20例（20只眼）真菌性角膜溃疡穿孔患者,12只眼应用甘油冷冻保存的角膜进行板层角膜移植术,8只眼进行结膜瓣遮盖术。结果板层角膜移植术组疗效明显优于结膜瓣遮盖组,12只眼角膜穿孔均得到控制。结论在没有新鲜角膜材料的情况下,应用冷冻的角膜对真菌性角膜溃疡穿孔的患者做板层角膜移植术有一定的临床价值。