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31.
目的 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法 随机选取30只SD大鼠,注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼,左眼定为对照眼,右眼放出房水后将30 μL的5 g·L-1卡波姆混悬液注入前房,每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠(另4只持续观察眼压变化至注射后9周)并取双眼眼球行HE染色,观察实验眼与对照眼视网膜形态,对比视网膜厚度及房角形态。结果 注射前,实验眼白天和夜间眼压分别为(11.10±0.90)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)和(11.92±1.07)mmHg,对照眼分别为(11.22±1.07)mmHg和(11.76±1.08)mmHg;实验眼与对照眼相比,白天、夜间眼压差异均无统计学意义(均为 P>0.05);白天与夜间眼压相比,实验眼、对照眼差异均有统计学意义(均为P<0.05)。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式,弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为(17.83±3.54)mmHg和(13.00±1.55)mmHg,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。注射后第1天至第19天,实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05);注射后第1天至第27天,实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。实验眼视网膜形态发生改变,注射后4周视网膜厚度为(254.70±21.80)μm,与对照眼的(346.73±24.63)μm相比,差异有统计学意义(P=0.00)。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分,紧贴角膜内皮并延伸至房角,堵塞小梁网结构,正常虹膜形态消失;对照眼房角形态正常。结论 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,可维持高眼压4周以上,昼夜眼压差异较为明显,夜间眼压较白天更高,4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。  相似文献   
32.
33.
目的 探讨健康支持性环境中的不同特征变量对四川省农村人群的不同血压水平的影响。方法 采用多阶段整群抽样的方法,随机抽取四川省7个县(区)8400名的18岁以上常住居民为调查对象。问卷调查一般人口学特征、身体活动行为特征和环境等信息。采用标准方法测量身高、体重、腰围和血压。采用无序多分类logistic回归分析。结果 本调查人群中共检出正常高值血压者4270例,检出率为50.83%,标化率为37.02%,平均年龄(56.22±14.89)岁;高血压患者1498例,检出率为17.83%,标化率为7.92%,平均年龄(65.26±11.28)岁。无序多分类logistic回归结果显示,住宿环境好、获得运动方面的健康信息和参与中等强度活动150Symbol~A@300min/周是正常高值血压和高血压人群的共同保护因素;住宿便利(OR=0.789, 95%CI:0.649~0.958, P=0.017)、医疗服务可及性便利(OR=0.686, 95%CI:0.509~0.924, P=0.013)、对健身步道和健身广场满意为高血压人群的保护因素。结论 多途径合理构建健康支持性环境,对农村正常高值血压者和高血压患者具有保护作用,对遏制农村高血压的流行现状起到一定作用。  相似文献   
34.
目的分析细菌性阴道炎患者主要致病菌分布及耐药状况,为临床治疗提供依据。方法回顾性分析2013年1月至2015年10月送检本院检验科的450例细菌性阴道炎患者的临床资料,将阴道分泌物标本分别进行细菌培养和PCR检测,比较两种方法检出的细菌性阴道炎患者主要致病菌分布,药敏试验观察主要致病菌的耐药状况。结果细菌培养法和PCR法检出的主要致病菌依次为金黄色葡萄球菌,凝固酶阴性葡萄球菌,大肠埃希菌,肺炎克雷伯菌等,比较差异具有统计学意义(P<0.05);药敏试验结果显示,G~+球菌对青霉素、红霉素耐药率较高,而对头孢唑啉、万古霉素的耐药率较低;G-杆菌对复方新诺明、庆大霉素的耐药率较高,而对青霉素、亚胺培南的耐药率较低。结论革兰氏阳性(G~+)球菌是细菌性阴道炎的主要致病菌;临床上应根据致病菌的耐药状况,慎重及合理使用抗生素,以降低细菌性阴道炎的发病率。  相似文献   
35.
36.
目的评估非那雄胺治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)的有效性及安全性。方法选取2017年3月至2019年6月在本院确诊的慢性CSC患者31例40眼,采用单臂试验对患者进行非那雄胺治疗。使用非那雄胺治疗后6个月,对患者的视网膜神经上皮层(retinal neuroepithelial layer,RNL)下积液状况,ETDRS视力以及黄斑中心凹视网膜厚度(central foveal thickness,CFT)进行检查。结果非那雄胺治疗后1个月,有10眼(25.0%)RNL下积液完全消退。持续治疗2个月、3个月、4个月、5个月、6个月,分别有7眼(17.5%)、6眼(15.0%)、7眼(17.5%)、3眼(7.5%)及3眼(7.5%)RNL下积液消退,仅有4眼(10.0%)在治疗后6个月RNL下积液仍存在。患眼EDTRS视力非那雄胺治疗后1个月为(50.00±16.11)个字母,与治疗前(46.16±16.67)个字母差异无统计学意义(P=0.2213);治疗后2个月(53.39±14.67)个字母,较治疗前显著升高(P=0.0003);治疗后3个月、4个月、5个月、6个月,分别为(57.39±12.76)个字母、(58.52±12.39)个字母、(59.13±10.76)个字母及(60.42±10.96)个字母,与治疗前相比差异均有统计学意义(均为P<0.0001)。而患眼CFT自治疗后1个月、2个月、3个月、4个月、5个月、6个月分别为(274.10±22.74)μm、(273.00±17.22)μm、(263.50±12.81)μm、(263.90±10.62)μm、(259.70±12.48)μm及(252.60±11.00)μm,与治疗前(296.60±35.41)μm相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。所有患者均无服药后身体不适或并发症发生。结论非那雄胺对于慢性CSC的治疗安全且有效,有望成为慢性CSC的治疗选择。  相似文献   
37.
目的观察夫西地酸乳膏联合丙酸氟替卡松乳膏治疗湿疹的临床疗效及安全性。方法通过随机数字表法将入选的102例湿疹患者随机分为两组,治疗组52例,用夫西地酸乳膏和丙酸氟替卡松乳膏交替外涂于皮疹处,间隔时间约为1h,早、晚各一次。对照组50例,单用丙酸氟替卡松乳膏外搽,疗程14d。结果治疗组治疗第7天和第14天时有效率分别为50.00%为80.76%;对照组分别为46.00%和62.00%。仅治疗第14天时差异有统计学意义(P0.05)。治疗过程中均未出现严重的不良反应,未经特殊处理均于1~5d消失。结论夫西地酸乳膏联合丙酸氟替卡松乳膏治疗湿疹效果较好,且无明显不良反应。  相似文献   
38.
患者男,22岁,无明显诱因咳嗽、痰中带血1周,起初干咳,后咳痰并痰中带血,偶咯出少量暗红色血液;无发热、盗汗、乏力,无胸闷、胸痛及呼吸困难,平素体健,无家族病史。查体:双肺呼吸音稍粗,右肺下叶闻及细湿啰音。胸部增强CT:右肺下叶基底段见片状磨玻璃影,内见直径约8mm粗大供血动脉自腹腔干发出;支气管树分支及肺发育正常,未见隔离肺(图1A^1C)。肺动脉CTA示右下肺基底段动脉部分缺如(图1D),考虑为右下肺异常体动脉供血并周围肺组织肺泡出血可能。  相似文献   
39.
目的研究快速成型(RP)技术辅助下制作的个体化假体复合珊瑚羟基磷灰石(CHA)、重组人骨形成蛋白2(rhBMP-2)修复兔下颌骨缺损的成骨效果。 方法以27只新西兰大白兔为实验对象,随机数字表法平均分成3组(每组9只),全部建立下颌骨连续性缺损模型,并在兔下颌骨缺损区分别植入个体化假体+自体骨(A组)、个体化假体+CHA(B组)、个体化假体+CHA+rhBMP-2(C组)。分别于术后4、12、24周3个时间点处死动物取材,进行大体标本观察,以及骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原(COL-1)的免疫组化观察,分别比较各组修复骨缺损的能力,并对实验数据进行重复测量设计资料的单因素方差分析。 结果术后24周各组实验兔外形均对称,通过OC及COL-1的吸光度检测,骨缺损区均有大量新骨形成,A组(0.537 ± 0.010)、C组(0.530 ± 0.010)可见大量骨小梁及编织骨结构,缺损区的新骨OC、COL-1的免疫组化观察基本一致,差异无统计学意义(t = 0.007,P>0.05);但A组强于B组(0.415 ± 0.009,t = 0.122,P<0.001);C组也强于B组(t = 0.121,P<0.001),差异均有统计学意义。 结论在兔下颌骨缺损修复中,通过RP技术和组织工程技术相结合,CHA复合rhBMP-2后成骨能力明显增强,成骨效能肯定,为后期的临床应用提供可靠的实验基础。  相似文献   
40.
目的探讨依维莫司联合全反式维甲酸(简称维甲酸)逆转急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4-R1耐药的作用。方法应用CD11b染色流式细胞术及硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验检测两药联合应用对细胞分化的影响, 流式细胞术检测细胞周期情况, Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡情况, 蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管结合蛋白轻链3(LC3)、Beclin 1及早幼粒白血病-维甲酸受体融合蛋白(PML-RARα)、磷酸化核糖体S6激酶(P-P70S6K)、磷酸化4E结合蛋白1(P-4E-BP1) 等表达水平。结果与维甲酸组比较, 联用组能诱导耐药细胞株NB4-R1细胞的分化, 并将细胞增殖阻止在G 1期而对细胞凋亡无明显影响。100 nmol/L依维莫司组、1μmol/L维甲酸组、联用组、对照组NB4-R1细胞培养48 h后分化百分率分别为(2.29±0.57)%、(17.06±2.65)%、(54.47±4.91)%、(2.54±0.53)%; 处于G 1期的细胞百分率分别为(35.20±11.97)%、(33.54±6.25)%、(53.70±8.73)%、(27.40±6.01)%; 四组细胞凋亡细胞百分率分别为(2.30±0.14)%、(2.25±0.21)%、(2.40±0.28)%、(1.95±0.07)%。与维甲酸组比较, 联用组mTOR信号通路下游的P70S6K、4E-BP1分子磷酸化水平下降, LC3-II和Beclin 1的表达上调, 且能部分降解融合蛋白PML-RARα。 结论依维莫司联合维甲酸能诱导NB4-R1细胞分化, 且能阻滞细胞周期而不致细胞凋亡, 其机制可能与依维莫司联合维甲酸抑制mTOR信号通路激活自噬作用从而降解PML-RARα蛋白有关。  相似文献   
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