Impact of Freeze–Thaw Cycles on the Long-Term Performance of Concrete Pavement and Related Improvement Measures: A Review

Freeze–thaw damage is one of the most severe threats to the long-term performance of concrete pavement in cold regions. Currently, the freeze–thaw deterioration mechanism of concrete pavement has not been fully understood. This study summarizes the significant findings of concrete pavement freeze–thaw durability performance, identifies existing knowledge gaps, and proposes future research needs. The concrete material deterioration mechanism under freeze–thaw cycles is first critically reviewed. Current deterioration theories mainly include the hydrostatic pressure hypothesis, osmolarity, and salt crystallization pressure hypothesis. The critical saturation degree has been proposed to depict the influence of internal saturation on freeze–thaw damage development. Meanwhile, the influence of pore solution salinity on freeze–thaw damage level has not been widely investigated. Additionally, the deterioration mechanism of the typical D-cracking that occurs in concrete pavement has not been fully understood. Following this, we investigate the coupling effect between freeze–thaw and other loading or environmental factors. It is found that external loading can accelerate the development of freeze–thaw damage, and the acceleration becomes more evident under higher stress levels. Further, deicing salts can interact with concrete during freeze–thaw cycles, generating internal pores or leading to crystalline expansion pressure. Specifically, freeze–thaw development can be mitigated under relatively low ion concentration due to increased frozen points. The interactive mechanism between external loading, environmental ions, and freeze–thaw cycles has not been fully understood. Finally, the mitigation protocols to enhance frost resistance of concrete pavement are reviewed. Besides the widely used air-entraining process, the freeze–thaw durability of concrete can also be enhanced by using fiber reinforcement, pozzolanic materials, surface strengthening, Super Absorbent Polymers (SAPs), and Phase Change Materials. This study serves as a solid base of information to understand how to enhance the freeze–thaw durability of concrete pavement.     

大鼠坐骨神经缺损半个月后人工组织神经移植物修复的实验研究

为了观察人工组织神经移植物对大鼠坐骨神经非新鲜损伤的修复作用。我们在成年SD大鼠左侧股中部切除部分坐骨神经制造神经缺损模型。15d后,实验组(9只)用人工组织神经移植物修复神经缺损,自体神经修复作为阳性对照(6只),保持神经缺损为阴性对照(6只)。第二次手术后3个月,电生理学、形态学结果显示实验组的再生神经虽略差于自体对照组,但明显优于缺损对照组,腓肠肌的萎缩形态学指标变化则较接近自体对照组。实验结果表明人工组织神经移植物对已缺损15d的大鼠周围神经具有较好修复作用。     

穿刺肝内支架辅助经颈静脉开通TIPS术后分流道闭塞

目的 观察穿刺肝内支架辅助经颈静脉途径开通TIPS术后分流道闭塞的应用价值。方法 对经单纯颈静脉途径行分流道再通术失败的12例TIPS术后分流道闭塞患者行肝内分流道支架穿刺,辅助经颈静脉通路进行再通,观察术中及术后情况。结果 对12例(12/12,100%)均成功经皮经肝穿刺肝内分流道支架。于10例(10/12,83.33%)实现分流道再通,术前门静脉压力为(29.20±2.04)cmH₂O,术后为(21.70±1.70)cmH₂O;对2例(2/12,16.67%)术前无症状患者未能通过分流道,予口服β受体阻滞剂降低门静脉压力治疗。术中对7例(7/12,58.33%)经肝脏穿刺道置入血管鞘,另5例(5/12,41.67%)仅以导丝穿过闭塞的分流道而未置入血管鞘。术中未发生穿刺道出血等穿刺相关并发症。术后1年,10例成功再通患者TIPS分流道通畅率为90%(9/10)。随访5～60个月期间无肝性脑病、肝性脊髓病或门静脉高压症状复发,无死亡。结论 对于经颈静脉通路再通失败的TIPS术后分流道闭塞患者,经肝穿刺分流道内支架可安全、有效地辅助经颈静脉...     

桦木酸通过调控JAK2/STAT3信号通路对骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨桦木酸(BA)通过介导Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子(STAT3)信号通路对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法:骨髓瘤U266细胞给予不同浓度(0、20、40、60、80、100、120和160μmol·L-1)BA作为不同浓度BA组,同时设置空白组(不加入BA且无细...     

便血患者1 193例的常见病因及其与年龄的相关性

目的探讨便血患者的常见病因及其与年龄的相关性。方法分析我院2001年1月至2005年10月诊治的1193例便血患者的肠镜或双气囊小肠镜检查结果。结果①便血患者的常见病因依次为结肠息肉(25.15%),直肠和结肠癌(13.75%),直肠和结肠炎症(10.65%),溃疡性结肠炎(5.11%),憩室病(2.51%),内痔(2.26%),血管发育不良(1.76%)。②结肠息肉(R=0.79,95%CI为0.02～0.06)、直肠和结肠癌(R=0.94,95%CI为0.03～0.05)、憩室(R=0.69,95%CI为0.00～0.02)、血管发育不良(R=0.65,95%CI为0.00～0.02)与年龄呈正相关(P值分别<0.05、0.01)。溃疡性结肠炎(R=0.90,95%CI为—0.03～0.01)与年龄呈负相关(P=0.00)。直肠和结肠炎症、内痔与年龄不相关(P值均>0.05)。结肠和直肠癌与息肉的发生率无显著关联(x~2=0.25,P=0.62)。结论结肠息肉、直肠和结肠癌、直肠和结肠炎症、溃疡性结肠炎、憩室病、内痔及血管发育不良均为便血的主要病因;随着年龄的增长,结肠息肉、直肠和结肠癌、憩室病及血管发育不良所致出血的发生率呈增长趋势,而溃疡性结肠炎所致出血的发生率随着年龄的增长呈下降趋势。结肠和直肠癌发生率与息肉发生率无显著关联。     

缺血性脑卒中的基因多态性研究进展

脑卒中是世界上第三位致死因素和最主要致残原因.而其中近80%的卒中是缺血性脑卒中.对缺血性脑卒中危险因素的研究是预防和治疗的重要理论和实践基础.     

选择性头部降温对胎羊缺血性脑损伤纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响

目的研究选择性头部降温对缺血性脑损伤胎羊纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响。方法胎羊于妊娠117~124d时通过双侧颈动脉阻塞30min造成双侧脑缺血损伤,损伤后将胎羊随机分为:损伤组(n=10)、2h低温组(损伤后2h开始亚低温治疗,n=7)和6h低温组(损伤后6h开始亚低温治疗,n=8),另设正常对照组(n=5)。通过冷循环水进行选择性头部降温,取脑组织用免疫组化法检测胎羊纹状体caspase-3(半胱天冬氨酸酶-3),GFAP(胶质纤维酸性蛋白)和PCNA(增殖细胞核抗原)的表达。结果①纹状体神经元凋亡:正常对照组中,caspase-3表达极少(11.00±13.77),损伤组caspase-3免疫阳性细胞为177.70±48.69,明显增加(P=0.000),损伤后2h治疗组(54.14±39.44,P=0.000)和损伤后6h治疗组(122.43±52.36,P=0.017)均能减少caspase-3免疫阳性细胞。②纹状体星形胶质细胞增殖:与正常对照组(163.40±21.98)相比,缺血性脑损伤组的GFAP免疫阳性细胞明显增多(433.25±66.69,P=0.000),损伤后2h开始亚低温治疗(219.50±35.31,P=0.000)和损伤后6h开始亚低温治疗(272.50±86.20,P=0.000)均能减少GFAP免疫阳性细胞。③纹状体PCNA阳性细胞的表达:在正常对照组中,PCNA免疫阳性细胞较少,为153.40±12.46,缺血性脑损伤组的PCNA免疫阳性细胞明显增多(353.70±45.60,P=0.000),损伤后2h开始亚低温治疗(187.14±26.26,P=0.000)和损伤后6h开始亚低温治疗(230.25±67.46,P=0.000)均能减少PCNA免疫阳性细胞。结论亚低温可以抑制纹状体神经元的凋亡和星形胶质细胞的增殖,该作用可能为选择性头部降温的脑保护作用机制之一。     

成人不同体重指数对血清抗氧化维生素水平的影响研究

目的通过测定人体体重指数(BMI)、人体总脂肪含量(FAT％)、血脂水平及血清维生素A、E和β-胡萝卜素水平,探讨肥胖程度对血清脂溶性抗氧化维生素水平的影响。方法2002年8月至9月对166例接受健康体格检查的成年人(男111例,女55例)进行以下检测:①身高、体重、BMI和FAT％测量,并按BMI= 24 kg／m2为切点,将入选者分为超重组(56例)和非超重组(110例);②空腹血清维生素A、E和β-胡萝卜素水平测定;③空腹血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)测定。结果入选者的平均年龄为(53±17)岁,平均BMI为(22．6±2．6)kg／m2,平均FAT%为(23．1±6．1)％。血清维生素A、E和β-胡萝卜素的平均值分别为(788±299)μg／L、(10．4±5．2)mg／L和(719±696)μg/L,超重组的维生素A水平显著高于非超重组(P<0．05),β-胡萝卜素水平显著低于非超重组(P<0．01)。多元线性回归分析显示,维生素E与血清TG(t=4．513,P= 0．000)、TCH(t=3．368,P=0．001)和FAT％(t=2．265,P=0．025)呈正相关,维生素A与血清TG呈正相关(t=3．297,P=0．001),β-胡萝卜素水平与血清TCH(t=5．758,P=0．000)呈正相关、与年龄(t= -3．890,P=0．000)呈负相关。两组间各维生素水平按相应血脂或体脂校正后,超重组血清维生素A、E和β-胡萝卜素水平均显著低于非超重组(P值均<0．05)。结论肥胖程度是影响血清维生素A、E和β-胡萝卜素水平的因素,同时需考虑肥胖患者高血脂水平和体脂对脂溶性维生素的蓄积作用。     

中医专业七年制学生临床科研能力培养的实践与思考

在中医专业七年制学生的临床教学中,坚持并深化教育教学改革,通过规范毕业论文管理、定期举办"研究生论坛"、设立"萌芽计划"科研基金、开设专题学术讲座、培养学生科技创新意识等措施,致力于培养学生的临床科研能力,取得了显著成效。     

温和灸对大鼠颈椎间盘退变组织Ⅰ型、Ⅱ型胶原表达的影响

目的:观察温和灸对大鼠颈椎间盘退变组织Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原表达的影响。方法:采用动静力失衡性颈椎间盘退变模型,运用原位杂交技术观察温和灸天柱穴、大杼穴对大鼠颈椎间盘组织Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原表达的影响,并设假手术组、芬必得组、模型对照组。结果:对大鼠颈椎间盘组织内的Ⅰ型胶原蛋白表达,假手术组与其他各组之间比较有非常显著性差异(P<0.01);温和灸组、假手术组与模型组之间比较无显著性差异(P>0.05)。而对Ⅱ型胶原蛋白的表达,假手术组与其他各组之间比较有非常显著性差异(P<0.01);温和灸组与芬必得组、模型组之间比较有非常显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:温和灸可以促进Ⅱ型胶原的合成,降低Ⅰ型/Ⅱ型胶原比值,从而增加颈椎间盘的抗牵拉能力,维持椎间盘正常的力学特性。