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41.
高渗盐水与甘露醇对颅脑手术患者脑氧代谢的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 比较3%高渗盐水(HTS)与20%甘露醇对颅脑手术患者脑氧代谢的影响。方法 择期大脑半球胶质瘤切除术患者40例,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为2组(n=20):3%HTS组(HTS组)和20%甘露醇组(M组)。采用静吸复合麻醉,呼气末异氟醚浓度为1 MAC、血液动力学稳定15.min后,分别于15 min内静脉输注3%HTS 5.35 ml/kg或20%,甘露醇1 g/kg。L3,4珠网膜下腔置管测脑脊液压力(CSFP),行右颈静脉球穿刺置管、采血,测定颈静脉球氧饱和度。分别于输注前(T0)、输注完即刻(T1)、输注完15min(T2)、30min(T3)、60min(T4)、120min(T5)监测CSFP;于T0、T3-T5时监测平均动脉压,采集颈静脉球部和桡动脉血,进行血气分析,计算动脉-静脉氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)。结果 与T0比较,2组CSFP在T2-T5时降低,Da-jvO2和CERO2在T4,5时降低(P〈0.05);与M组比较,HTS组CSFP在T2时降低(P〈0.05)。结论 3%HTS与20%甘露醇均可有效地降低颅内压,改善颅脑手术患者的脑氧代谢。  相似文献   
42.
目的 探讨老年性痴呆患者的综合护理要点.方法 对133例患者进行心理、安全、生活及睡眠等护理.结果 98例养成良好的休息习惯,83例能讲出2~3条改善睡眠的方法.结论 老年性痴呆病因未明,尚无特殊治疗方法,重点在于护理和维持治疗.  相似文献   
43.
依沙吖啶引产失败后用卡前列甲酯栓的疗效   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察35例中期妊娠用依沙吖啶1次羊膜腔注射引产失败后,再用卡前列甲酯栓的效果。方法:卡前列甲酯栓1mg,放置于阴道后穹窿,若3h后无宫缩,再放1次。结果:35例孕妇引产成功率100%。引产后24h内阴道流血量200±20mL。出现腹泻,恶心等不良反应各1例。结论:卡前列7甲酯栓用于对依沙吖啶中期引产失败后效果满意。  相似文献   
44.
早期干预对高危儿智能发育影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨定期随访高危儿,进行早期发育评价及干预,对高危儿智能发育的影响。方法将82例高危儿随机分成干预组42例和常规组40例,干预组接受早期干预,两组患儿定期随访,以中国婴幼儿发育量表(CDCC)和《Ge-sell发育诊断量表》进行智能发育评估。结果3、6、9月龄时干预组患儿智力发育指数(MD I)和运动发育指数(PD I)均显著高于常规组;1岁时Gesell智能检查,干预组除大运动能区与常规组有显著性差异外(P〈0.05),其他四大能区均存在非常显著性差异(P〈0.01)。结论早期干预可促进高危儿的智能发育,改善其预后。  相似文献   
45.
采用套式聚合酶链反应结合变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染技术,并构建载脂蛋白CII(ApoCII)基因二核苷酸串联重复序列(TG)n(AG)m及(AG)m序列等位基因梯阶标准;检测正常汉族人群基因型和等位基因频率分布,检出36种(TG)n(AG)m序列基因型、12种等位基因。等位基因为17、18、26-35,其频率分别为0.061、0.011、0.002、0.002、0.054、0.255、0.372、0.084、0.026、0.039、0.052、0.041。检出7种(AG)m序列基因型、4种等位基因。等位基因为6、7、8、9,其频率分别为0.002、0.152、0.812、0.034。与欧洲白种人比较,ApoCII基因二核苷酸串联重复序列(TG)n(AG)m及(AG)m序列等位基因频率分布均具有明显的种族差异性(P<0.01,P<0.01)。  相似文献   
46.
目的探讨API2-MALT1融合基因变异体在粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B—cell lymphoma of mucosa—associated lymphoid tissue,MALT)中的分布特点及其转录与肿瘤凋亡的关系。方法将逆转录-聚合酶链反应和巢式聚合酶链式反应结合,检测62例不同部位MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因的多种变异体;通过TdT介导脱氧核苷酸缺口末端标记技术进行肿瘤细胞的原位凋亡检测;通过逆转录-聚合酶链反应和免疫组化染色检测API2的mRNA和蛋白水平。结果62例MALT淋巴瘤中28例检出API2-MALT1融合基因(45.16%),为变异体A1446-M1123或A1446-M814,但未检出A1446-M541和A1446-M1150。A1446-M1123(18/28)的检出明显多于A1446-M814(10/28)。融和基因转录在甲状腺MALT淋巴瘤中检出最低,在其它部位的分布无差异。在API2-MALT1^ 组(API2-MALT1mRNA表达阳性组)肿瘤凋亡水平明显高于API2-MALT1^-组(API2-MALT1mRNA表达阴性组),API2的mRNA和蛋白水平低于阴性组。A1446-M1123^ 与A1446-M814^ 病例之间凋亡和API2的变化无差异。结论MALT淋巴瘤中t(11;18)(q21;q21)的发生有部位差异,A1446-M1123可能是中国人MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因变异体的主要类型。API2-MALT1融合基因转录与MALT淋巴瘤的凋亡水平和API2的变化有关。  相似文献   
47.
目的:探讨内皮细胞清除补体攻膜复合物(MAC)的途径及其清除动力学,方法:原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层,0℃组装亚溶剂量的MAC,37℃复苏后,LSCM实时监MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞,胞吐情况,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况,结果:MAC沉积后,内皮细胞有的质膜囊泡化形成,囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞,并以前者占优,37度条件下,内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5min。结论:内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC,并以胞吞方式为主。  相似文献   
48.
用EBV LMP2A重组痘苗病毒 (rVV LMP2A )转染人树突状细胞 (DC ) ,转染后的DC分别在第 1、 7、 14天刺激相同MHC背景的T细胞 ,在IL 2作用下诱导LMP2A特异性CTL。用LDH释放法检测CTL杀伤活性 ;流式细胞术 (FACS )检测CTL诱导分化过程中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 、CD5 6 + 等细胞的分群变化 ;RT PCR检测细胞分化过程中FasLmRNA表达 ;生物活性法检测功能性细胞因子IFN γ的分泌。结果显示本法诱导的CTL对靶细胞有特异性杀伤活性 ,第 2次和第 3次DC刺激后杀伤活性有所上升 ;在CTL诱导分化的第 7、 14、 2 1天细胞分群以CD4 + 、CD8+ 细胞为主 ;RT PCR证实所诱导的细胞内有FasLmRNA的表达 ;随细胞培养天数的增加IFN γ分泌增加 ,在第 14天达到较高水平。研究表明重组痘苗病毒载体rVV LMP2A转染的DC刺激T细胞可诱导出EBV LMP2A特异性CTL。  相似文献   
49.
目的探讨脑卒中癫痫的,I岳床特点及发病机制。方法对1000例脑卒中患者中60例继发性癫痫患者的临床资料进行回顾性分析。结果脑卒中癫痫的总发生率6.00%,卒中后早期癫痫的发生率为53.33%(32/60),晚期发生率为46.67%(28/60),以部分发作为最多占65.00%(39/60),卒中后癫痫的发生率与病灶部位有关,皮质病灶较易发生卒中后癫痫,皮质(10.65%)与皮层下(2.73%)比较差异有显著意义(P〈0.05),而不同卒中类型癫痫发生率差异无显著意义(P〉0.05)。结论脑卒中是老年人癫痫发作的最常见原因,皮层病灶较易发生癫痫。  相似文献   
50.
目的探索Opa相互作用蛋白5(OIP5)在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响。方法通过数据库分析OIP5在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测人胰腺癌细胞系MIAPaCa-2、PANC-1、KP-3、BxPC-3细胞中OIP5 mRNA和蛋白表达;构建OIP5基因沉默质粒的慢病毒(pGCSIL-shOIP5)和对照质粒慢病毒(pGCSIL-shCtrl),分别感染PANC-1细胞,分为OIP5基因沉默组和shCtrl对照组,5 d后采用RT-qPCR和Western blot测定慢病毒敲低效率,流式细胞计量术检测细胞凋亡;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组连续5 d进行MTT检测和细胞计数;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组孵育10 d形成集落,Giemsa染色分别集落总数。结果胰腺癌中OIP5 mRNA表达显著高于正常胰腺组织(P<0.05),OIP5高表达患者的总存活率显著低于OIP5低表达患者(P<0.05),且其无病生存率也显著降低(P<0.05);OIP5在MIAPaCa-2、PANC-1和KP-3中表达较高,而在BxPC-3细胞系中的表达较低;MTT检测结果显示OIP5沉默在第4和第5天显著降低了PANC-1细胞的增殖速率(P<0.01);OIP5沉默后细胞集落数(平均为9个)显著低于shCtrl对照组中的数量(平均为40个)(P<0.01);OIP5沉默后PANC-1细胞凋亡比例为8.3%显著高于shCtrl的4.5%(P<0.01)。结论OIP5在胰腺癌细胞系中异常高表达,OIP5基因可调控胰腺癌PANC-1细胞的增殖、凋亡以及集落形成,提示OIP5可能在胰腺癌发病机制中作为癌基因发挥作用,从而为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的生物标志物。  相似文献   
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