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151.
434例肺癌淋巴结转移及其廓清的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究肺癌淋巴结转移的方式与规律,以探讨肺癌淋巴结合理的手术廓清范围。方法:对434例肺癌患者施行手术并予淋巴结廓清,回顾性分析病理证实的转移淋巴结的分布情况。结果:手术共清除2198组淋巴结,病理证实有癌细胞转移的749组。淋巴结转移率T1期为16.5%,T2期33.5%,T3期35.6%,T4期52.3%,T1期和T4期的组间有显著性差异(P<0.01)。上叶肺癌上纵膈与下纵膈淋巴结转移有显著差异。左上叶肺癌第5组淋巴结有30.6%转移,左下叶和右中、下叶肺癌第7组淋巴结有26.5%转移。结论:除T1期肺癌淋巴结转移仅限于区域性上纵膈或下纵膈外,总体上,上叶肺癌以上纵膈淋巴结转移居多,而中、下叶肺癌则上、下纵膈均可发生淋巴结转移。左上叶肺癌第5组淋巴结转移和中、下叶肺癌第7组淋巴结转移是上、下纵膈之间淋巴结扩大转移的信号。原发肺癌除T1期可仅行区域性上纵膈或下纵膈淋巴结清扫外,均应行系统性肺门和上下纵膈淋巴结廓清。  相似文献   
152.
目的 :对抗大肠癌细胞的单克隆噬菌体单链抗体进行初步鉴定和测序分析。方法 :采用细胞ELISA ,免疫组化 ,DNA序列测定和计算机分析方法 ,对 5个单克隆噬菌体抗体 (CH2 73,CH2 0 5 ,CH2 0 9,CHA12 ,CH72 3)进行初步鉴定和序列分析。结果 :5个抗体均对人大肠癌细胞、人胚肾上皮细胞和其它某些人肿瘤细胞反应 ,也与人正常肝细胞有弱阳性反应 ,但不与鼠源性的癌细胞和正常细胞反应。细胞免疫组化进一步证实了ELISA结果的正确性。大肠癌免疫组化对大肠癌组织有特异性的结合反应 ,而不与正常大肠组织反应。测序结果为CH2 73ScFv全长 732bp ;V ,D ,J分别属于VH3 30 D1 2 6 JH3 linker V1 13 JL2 ,GenBank序号为AY0 2 8777和AY0 2 8996 ;CH2 0 5全长 36 6bp ,V ,D ,J分别VH1 4 6 D6 13 JH3,GenBank序号为AF35 936 5 ;CH2 0 9,CHA12和CH72 3的ScFv基因完全相同 ,全长 72 3bp ,其VH DH JH与CH2 73ScFv基因中的VH DH JH 完全一致 ,V ,D ,J分别属于VH3 30 D1 2 6 JH3 linker L2 Jκ2 ,GenBank序号为AF36 3774。结论 :噬菌体抗体具有结合人大肠癌组织和细胞的活性 ,为进一步开发临床应用人源抗肿瘤抗体和小分子抗体片段奠定基础  相似文献   
153.
窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响与脑水肿的关系。方法:通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分空白对照组,窒息15min组,窒息30min组,窒息15min复氧30min组,窒息30min复氧30min五个实验组,每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量,结果:窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高(P<0.01),结论:窒息可致TAP活性增高,同时发生脑水肿,高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。  相似文献   
154.
目的 探讨彩超在肾移植术后并发肝脏恶性肿瘤监测中的应用价值。 方法 应用 Acuson12 8XP彩色多普勒超声诊断仪 ,对在我院行异体肾移植手术的终末期尿毒症患者 12 0 0例进行规律随访。 结果 发现 17例恶性肿瘤 ,其中肝癌 7例 ,占 4 1.17%。 5例肿块单发 ,2例多发 ;肿块最大 10 cm× 10 cm,最小 2 .3cm× 2 .1cm。其中 6例手术病理证实 ,1例肝活检证实。 结论 对移植肾术后患者 ,首选彩超随访肝脏变化 ,能早期发现肿瘤 ,为临床选择治疗方案提供时机 ,并提高换肾后发生恶性肿瘤患者的存活率  相似文献   
155.
MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP-9,TIMP-1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90.59%,MMP-9阳性表达与肿瘤浸润,淋巴结转移,ki-67指数及TNM分期呈正相关(Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P=0.0000,P<0.05,0.01。TIMP-1阳性染色率为78.82%,TIMP-1阳性表达与肿瘤浸润,淋巴结转移及TNM分期浸润,转移及ki-67指数显著相关(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。  相似文献   
156.
47例原发性乳腺癌多药耐药MDR1基因表达及其临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的]探讨原发性乳腺癌多药耐药MDR1基因的表达及其临床意义.[方法]采用荧光定量RT-PCR法检测47例乳腺癌组织及15例正常对照(包括5例乳腺纤维腺瘤、10例癌旁组织)MDR1基因的表达.[结果]乳腺癌MDR1基因表达阳性率为46.8%,与病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移与否、ER、PR状况、绝经与否无关.对照组中无MDR1基因表达.[结论]乳腺癌MDR1基因的表达可作为乳腺癌化疗耐药的评价指标,能否作为判断预后的独立指标尚需进一步研究.  相似文献   
157.
目的:了解阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶和诱导酶的产生和分布情况。并分析产酶特性和耐药表型的相关性。方法:用纸片扩散确证法和相邻纸片法对104株阴沟肠杆菌进行超广谱β-内酰胺酶及诱导酶的检测,用VITEK全自动药敏分析系统和K-B琼脂扩散法检测其对20种抗生素的耐药性。结果:104例阴沟肠杆菌中,检出超广谱β-内酰胺酶阳性株77株,占74%,诱导酶阳性株26株,占25%,13株两种酶同时阳性。超广谱β-内酰胺酶阳性株主要集中在几个病区,诱导酶阳性株则无此倾向,104株菌对多种怀素高度耐药,产超广谱β-内酰胺酶株的耐药率明显高于非产酶株,产诱导酶株的耐药率反而低于非产酶株。结论:阴沟肠杆菌产酶情况和耐药性均十分严重。多重耐药的主要原因是由于菌株产生超广谱β-内酰胺酶,产酶株对三代头孢的体外敏感试验不能正确反映临床的治疗效果。实验室应加强阴肠杆菌产酶情况的检测,治疗产酶阴沟肠杆菌引起的感染,首选亚胺培南,其次为舒普深,任何情况下应避免使用三代头孢。  相似文献   
158.
目的:采用非手术方法治疗胆道残余结石,方法:应用介入方法经T管窦道网蓝取石,结果:治疗39例。取得了满意的疗效。成功率达92.3%,结论:经T管窦道网蓝取石治疗胆道残余结石,是一种简便,安全、有效的治疗方法。  相似文献   
159.
Objective: To investigate the association between the diversity of urease gene and urease activity of clinical isolates of Helicobacter pylori (H. pylori). Methods: Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) of urease gene and rapid urease activity test were used to study the urease activity of different clinical isolates of H. pylori. Results: H. pylori clinical isolates were divided into 4 types according to their PCR-RFLP results of urease gene and urease activity. Type Ⅰ , possessing strong urease activity (0. 11) and presented 1 fragment of 1. 7 kb by PCR-RFLP, had close relations with gastric ulcer; type Ⅱ , with the weakest urease activity (0. 07) and 2 fragments (1. 3 and 0. 4 kb respectively) , was associated with duodenal bulb ulcer; type Ⅲ , with the strongest urease activity (0. 12) and 2 fragments (0. 4 and 0. 17 kb) with or without 1 fragment (0. 23 or 0. 37 kb) , was responsible for gastritis; type Ⅳ , with weak urease activity (0. 09) and 2 fragments  相似文献   
160.
三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血病K-562细胞凋亡的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的阐明三尖杉酯碱(HT)作用于K562细胞的机制。方法应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测,观察HT对K562细胞株的作用方式,进一步用RT-PCR方法研究bcr/abl基因在转录水平的改变。结果0.01~100.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖性。随着药物作用时间的延长,bcr/abl基因的转录下调。结论低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达,诱导K562细胞凋亡。  相似文献   
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