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971.
【摘要】 目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂(RECK)、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织、癌旁组织中的表达及与TNBC临床病理的关系。方法 选择绵阳市中心医院乳腺外科2011年5月~2013年7月经病理证实为TNBC的72例石蜡标本及同 患者癌旁组织,利用免疫组化组织芯片技术检测其RECK、MMP 9蛋白的表达。结果 RECK在TNBC组织及癌旁组织中阳性表达率分别为4306%、8056%(P=0000)。TNBC中RECK的表达与临床分期(P=0009)、组织学分级(P=0010)、腋窝淋巴结转移情况(P=0000)相关。MMP 9在TNBC组织及癌旁组织中阳性表达率分别为625%、1528%(P=0000)。TNBC中MMP 9的表达与肿瘤大小(P=0017)、临床分期(P=0001)、组织学分级(P=0001)、腋窝淋巴结转移状况(P=0001)、Ki 67表达情况(P=0034)相关。TNBC中RECK与MMP 9表达呈负相关(r= 0195,P<005)。结论 RECK的表达缺失与MMP 9过度表达与TNBC浸润、转移有关,有望成为TNBC的预后指标,并且有可能成为TNBC治疗的靶点。 相似文献
972.
恶性肿瘤是目前危及人类健康的主要疾病之一,它不仅给患者及其家庭、社会带来巨大的经济压力,也是医学界尚未完全攻破的难题。臭氧的治疗性应用始于第一次世界大战期间。随着臭氧治疗椎间盘突出症、外周动脉阻塞性疾病、年龄相关性黄斑变性、牙科相关性疾病等的广泛应用,使其逐渐引起肿瘤学专家的关注。20世纪80年代,臭氧治疗就开始作为恶性肿瘤的一种辅助性治疗方法,但其有效性和机制尚未明确。本文从从体外实验、动物实验及临床研究三个方面对医用臭氧治疗肿瘤的研究进展作一综述,以探讨臭氧治疗肿瘤的有效性及其可能机制。 相似文献
973.
目的 通过对正常和心血管疾病状态下的大鼠进行连续超声心动图检测,获得客观准确的大鼠心脏超声参数的变化趋势。方法 建立缺血性心肌梗死和压力负荷增高诱导心肌肥厚的大鼠模型,分别在术前、术后1、2和4周进行超声心动图检测,在相同时间点对正常大鼠进行超声心动图检测,并记录超声参数数据。结果 正常大鼠各心脏参数随时间的变化均有所升高,属正常生长状态。心肌梗死大鼠心脏变化以心室重构和功能障碍为主,心室内径和心室容积随时间变化显著增加,射血分数和短轴缩短率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌肥厚大鼠心脏变化以形态改变为主,左室前、后壁厚度随着时间的延长显著增加,收缩末期容积显著下降,射血分数和短轴缩短率代偿性升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 应用超声心动图可获得正常和疾病状态下较为客观准确的大鼠心脏超声数据,为后续应用大鼠实验模型研究各种心血管疾病提供了数据参考。 相似文献
974.
【目的】探讨不同ALT状态下B/C基因型的乙型肝炎病毒对乙型肝炎相关性肾小球肾炎的差异性影响。【方法】回顾性分析兰州大学第一医院确诊为乙型肝炎相关性肾小球肾炎的患者558例,所选病人均病历完整,均接受过肾组织病理学检查,化验指标包括:丙氨酸氨基转移酶、肌酐、尿β2微球蛋白、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶、血尿素氮、肾小球滤过率、乙型肝炎病毒载量及基因型。【结果】B型C型基因型的乙肝相关性肾小球肾炎均以弥漫性膜增生性肾病为主(57.9%vs.54.4%),其次为毛细血管内增生性肾小球肾炎(25.3%vs.28.0%),局灶节段肾小球硬化(9.7%vs.9.0%)和系膜增生性病变(7.1%vs.8.6%)较为少见。在ALT正常组B/C基因型的乙型肝炎病毒对肾脏功能影响差异无统计学意义(P>0.05)。而在ALT≥2倍上限组中,C型基因型较B型基因型的乙型肝炎相关性肾小球肾炎患者中,血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白定量、尿NAG、尿β2M明显增高(P<0.05),而肾小球滤过率GFR明显下降(P<0.05),差异有统计学意义。在ALT正常组中B/C型的乙型肝炎病毒对慢性肾脏病分期差异无统计学意义(P>0.05)。而在ALT≥2倍上限组中,C型基因型较B型基因型的乙型肝炎相关性肾小球患者中,慢性肾脏病分期有趋于加重的倾向(χ2=11.144,P=0.025)。【结论】对比分析不同基因型的乙型肝炎病毒对乙型肝炎相关性肾炎的差异性影响,将有助于帮助临床诊治乙型肝炎相关性肾炎。 相似文献
975.
间歇性外斜视是临床最常见的外斜视类型。本文基于2017年版的美国眼科临床指南(PPP)《内斜视和外斜视》分册,从病史、斜视专科检查、分型、治疗4个方面对间歇性外斜视的规范化诊治进行解读。 相似文献
976.
目的 探讨不同褪黑素治疗方案对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑内源性神经干细胞(NSCs)增殖及远期组织学的影响,以寻求褪黑素治疗的较优方案。方法 将96只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组、单剂量即刻褪黑素治疗(SDIT)组及7日连续褪黑素治疗(7DCT)组(n=24)。HIBD大鼠模型采用分离并电凝大鼠右侧颈总动脉,低氧舱(氧气浓度为8%±0.01%)内缺氧2 h的方法建立。造模后7 d,采用增殖细胞核抗原(PCNA)/巢蛋白(Nestin)免疫荧光双标法检测各组大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)及海马齿状回(DG)区内源性NSCs的增殖情况(n=8);采用Western blot法检测各组大鼠脑Nestin蛋白的表达水平(n=8)。造模后28 d,采用苏木精-伊红染色(HE)和尼氏染色法观察海马CA1区的组织病理学及锥体细胞数的变化(n=8)。结果 免疫荧光染色结果显示:SDIT组和7DCT组PCNA+Nestin+DAPI+细胞数均较HIBD组增加,且7DCT组显著多于SDIT组(P < 0.01);Western blot结果显示:SDIT组与7DCT组Nestin蛋白的表达水平均显著高于HIBD组,且7DCT组显著高于SDIT组(P < 0.05);HE染色结果显示:SDIT组及7DCT组细胞损伤减轻;尼氏染色结果显示:SDIT组和7DCT组锥体细胞数均较HIBD组增加,且7DCT组显著高于SDIT组(P < 0.01)。结论 SDIT和7DCT均可促进HIBD新生大鼠脑内源性NSCs的增殖,减轻远期组织学损伤,且7DCT疗效优于SDIT。 相似文献
977.
目的:观察近红外荧光量子点(Near-infrared fluorescent quantum dots,NIRF-QDs)表皮生长因子受体单克隆抗体(Epi-dermal growth factor receptor monoclonal antibody,EGFR mAb)荧光探针对U14头颈部移植鳞癌的原位可视化成像情况。方法:将EGFR mAb偶联发射波长为800 nm的近红外荧光量子点(Quantum dot,QD800)制备近红外量子点表皮生长因子受体单克隆抗体荧光靶向探针(QD800-EGFR mAb),将高表达表皮生长因子受体的U14鳞癌细胞和QD800-EGFR mAb共培养,观察QD800-EGFR mAb与U14细胞表达的EGFR结合情况;建立U14头颈部移植鳞癌裸鼠模型,通过尾静脉注射QD800-EGFR mAb,观察对U14头颈鳞癌活体原位可视化动态成像情况。结果:体外实验证明:QD800-EGFR mAb能与U14细胞表达的EGFR特异性结合;体内活体成像显示:QD800-EGFR mAb静脉注射后能对U14头颈部移植鳞癌进行清楚的原位可视化荧光成像,荧光成像一直持续到24 h,在1~6 h时间段内肿瘤成像最完整和信噪比最高。结论:基于以EGFR为靶点的NIRF-QDs技术对头颈部鳞癌的发生发展、原位可视化成像和个体化治疗具有独特的优势和发展前景。 相似文献
978.
目的:用两种聚乙二醇(Polyethylene glycol,PEG)不饱和酸单酯经自由基共聚包被纳米Fe3O4磁芯制备磁性微球,考察其功能化后特异性和非特异性结合作用。方法:水解沉淀法制备纳米Fe3O4磁芯;用PEG-350单甲醚丙烯酸酯和PEG-1540单顺丁烯酸单酯为单体,在正庚烷-水组成的油包水体系自由基共聚制备磁性微球;将微球表面来自PEG-1540的羟基经甲磺酸酯活化、连接乙二胺后再用活化生物素修饰。透射电镜观察其外貌;测定与碱性磷酸酶标记链亲和素(Streptavidin labeled by alkaline phosphate,AP-SAV)的特异性结合、与4-硝基-1-萘酚苯甲酸酯等的非特异性结合。结果:所得Fe3O4粒径60 nm左右,生物素修饰后粒径接近200 nm。此磁性微球可从混合蛋白中选择性分离碱性磷酸酶酶标记的链亲和素,结合容量约51 ng蛋白/g磁性微球;4-硝基-1-萘酚苯甲酸酯在浓度很低时同此磁性微球的结合低于检测限,在浓度高达64 ?滋mol/L时仍无显著结合。结论:用两种PEG不饱和酸酯共聚包被Fe3O4可制备表面亲水磁性微球,功能化后有特异相互作用且非特异性作用很弱,但还需提高此磁性微球功能化后的特异性结合容量。 相似文献
979.
铸造不锈钢桩核冠的临床应用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究铸造不锈钢桩核冠的临床修复效果。方法随机选择70例不同牙齿的残冠、残根,经完善根管治疗后行铸造不锈钢桩核冠加烤瓷牙修复,并与30例用预成桩加烤瓷牙修复牙齿进行对比。结果经半年至二年的随访观察,铸造不锈钢桩核冠成功率97.15%,预成桩成功率86.67%,两组相比差异有显著性(x2=4.08648,P<0.05)。结论铸造不锈钢桩核冠加烤瓷牙修复义齿优于预成桩。 相似文献
980.
目的探讨颈髓损伤后出现多尿症、低钠血症的机理及治疗方法。方法对1例强直性脊柱炎颈髓损伤并多尿症的原因进行分析并结合文献复习进行讨论。结果病人存在尿崩,且为肾性。多尿原因之一为伤前就存在的肾性尿崩,其二是颈髓损伤所致的交感神经功能紊乱;多尿症及低钠血症是颈髓损伤后常见并发症。结论颈髓损伤后发生的低钠血症存在两种理论解释,一是抗利尿激素分泌异常综合症(SIADHS),一是脑盐耗综合征(CSWS)。多尿症同样有两种解释,一为颈髓损伤所致的交感神经抑制,再就是颈髓损伤同时颅内损害所致的中枢性尿崩。确切发病机理尚有待于进一步研究与明确。 相似文献