鸡抗内毒素卵黄抗体IgY的制备

目的：研究分别应用内毒素（LPS）、类脂A(LipidA)和大肠杆菌突变株15免疫鸡后其蛋黄中抗内毒素抗体IgY的产量、纯度、效价并筛选最佳免疫抗原。方法：分别应用内毒素（LPS）、类脂A(LipidA)和大肠杆菌J5突变株作为抗原免疫25周龄Leghom鸡，水溶法（WD）提取蛋黄中抗体IgY，双紫外光测定抗体含量，SDS-PSGE电泳检测抗体纯度，细胞酶联染色和ELISA检测抗体特异性、效价及筛选最佳免疫抗原。结果：3种抗内毒素IgY含量和效价分别为14.4mg/ml和1：12 800（J5）、10.61mg/ml和1：12 800（LPS）、9.26mg/ml和1：3200（LipidA），抗体纯度均为95％左右。结论：大肠杆菌突变株J5和内毒素（LPS）为最佳免疫抗原，免疫鸡后其蛋黄中抗内毒素抗体IgY的产量和效价最高。     

B超引导下经皮肺穿刺针吸活检对周围型肺肿块的诊断价值

目的探讨Ｂ超引导下经皮肺穿刺针吸活检对周围型肺肿块的诊断价值。方法对３１例患者施行Ｂ超引导肺穿刺针吸活检５６次，进行细胞学和细菌学检查。结果穿刺取材成功率为９３．６％，所获细胞学资料与手术病理诊断或临床治疗随访对照，定性诊断符合率为８９．７％。结论该诊断方法简便实用，并发症轻微，适于临床推广应用。     

氟苯咪唑CHL培养细胞染色体畸变研究

氟苯咪唑(Fludendazole)由Gelder于1969年合成,直到最近几年才受到各国重视,我国于1983年也合成了该化合物。该药经临床应用疗效显著,抗虫效力高,抗虫谱     

亚硒酸钠对顺铂致人体淋巴细胞增殖抑制的拮抗作用

目的 检测亚硒酸钠是否能够削弱或解除顺铂对植物血球凝激素(PHA)刺激的人体外周血淋巴细胞的增殖抑制。方法 用顺铂和亚硒酸钠单独或联合处理PHA刺激的人体外周血淋巴细胞，顺铂(0．05，0．20，0．50mg／L)在细胞培养24h时加入，亚硒酸钠(0．05mg／L)在不同处理中分别在细胞培养开始时加入或与顺铂同时加入；培养72h后检测转化淋巴细胞的有丝分裂指数。结果0．05mg/L亚硒酸钠在培养开始时加入，PHA刺激转化的淋巴细胞有丝分裂指数较对照增长42．8％(P＜0．05)，与顺铂同时加入，有丝分裂指数增长13．7％(P＞0．05)。0．05与0．20mg/L顺铂处理细胞，有丝分裂指数未发生显性改变，当顺铂剂量为0．50mg/L时，细胞有丝分裂指数较对照降低54．5％(P＜0．001)。亚硒酸钠预处理细胞可以解除0．50mg/L顺铂所致的细胞增殖抑制，使有丝分裂指数恢复正常，但亚硒酸钠与顺铂同时加入时，被顺铂抑制的有丝分裂指数只能部分提高。结论0．05mg/L亚硒酸钠单独作用于淋巴细胞可直接促进细胞增殖，与顺铂联合处理细胞时，可降低顺铂毒性，拮抗顺铂的抗增殖作用。亚硒酸钠在细胞培养开始时加入培养体系效果更佳。     

血管内皮细胞受损后急性低氧性肺血管收缩反应减弱

为了探明血管内皮细胞在急性低无性肺动脉高压中的作用进行了本研究。雄性ＳＤ大鼠经２０％乌拉坦麻醉，气管插管，呼吸机通气。动物分为两组：单纯低氧组（ｎ＝１０只）吸１０．５％低氧混合气体５分钟；另一组为肺损伤低无组（ｎ＝７只），ＡＮＴＵｌｍｇ／ｋｇ缓慢注入肺动脉内，再吸入１０．５％低氧混合气体。实验结果表明：大鼠吸入低氧混合气体后肺动脉平均压ＰＰａ）增加２０．４±６．５％，而肺损伤后再吸入低氧气体，ＰＰａ仅增加８．７±３．８％，显著低于单纯低氧组（Ｐ＜０．０１）．结果提示：血管内皮细胞受损后急性低氧性肺血管收缩反应明显减弱。     

小儿内伤头痛辨治

74例小儿慢性头痛经辨证治疗,显效80.95%,好转16.67%,无效2.38%。痰浊头痛二陈汤或半夏白术天麻汤加减;肾虚头痛,杞菊地黄汤加减;淤血头痛,补阳还五汤;气血虚头痛八珍汤加减。指出了小儿内伤头痛的病因病机,并指出脑电图,脑阻抗血流图、CT、甲皱微循环可做为此病的诊断及疗效指标。     

慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位

目的：探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素－1基因表达及分布。方法：采用生物素标记cRNA探针，对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果：低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET－1mRNA表达呈阳性信号，而对照组大鼠仅极少数阳性信号（P＜0．01）；低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号，而对照组大鼠则无阳性信号表达（P＜0．01及0．05）。结论：慢性低氧对大鼠肺动脉ET－1分泌的影响是在基因转录水平进行，且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞，此外还包括肺动脉平滑肌细胞。     

小儿心包积液28例临床分析

目的：探讨小儿心包积液的病因、分类及诊断。方法：病例回顾性分析。结果：28例中，化脓性心包积液4例，结缔组织疾病所致心包积液16例，肾病综合征所致心包答液4例，病毒性、肺吸虫性、幼年型粘液性水肿及肿瘤性心包积液各1例。治愈、好转25例，另3例，分别死于急性心包填塞，风湿性全心炎、心功能不全、呼衰、纵隔肿瘤广泛转移。结论：小儿心包积液，可由多种致病因素引起。其临床特点，对该病的诊治有重要意义。     

Dopaminergic transmission in the hypothalamic arcuate nucleus to produce acupuncture analgesia in correlation with the pituitary gland

Acupuncture analgesia (AA) caused by low frequency stimulation of the acupuncture point (AP) was abolished by hypophysectomy and adrenalectomy. Termination of the AA producing pathway from the AP to the pituitary gland was in the medial hypothalamic arcuate nucleus (M-HARN). The origin of the descending pain inhibitory system associated with AA was in the posterior HARN (P-HARN). AA in the hypophysectomized rats, and enhanced neuronal activity in the P-HARN that were abolished during acupuncture stimulation, were both restored by intraperitoneal microinjection of 0.5 mg/kg morphine or 0.1 micrograms beta-endorphin into the P-HARN during acupuncture stimulation. Of the analgesia produced by dopamine or beta-endorphin injected into the P-HARN, that caused by beta-endorphin disappeared after denervation of the M-HARN. The P-HARN neurons that responded to acupuncture stimulation also responded to iontophoretic dopamine, but not to iontophoretic morphine nor ultramicroinjected beta-endorphin. The transmission between the M-HARN and P-HARN may be dopaminergic, and beta-endorphin might presynaptically modulate this transmission. Reduction of sodium ions may have been the reason for abolition of AA after adrenalectomy.     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。