矿物药白石英优质矿产资源筛选及XRD Fourier指纹图谱研究

目的 分析不同产地白石英样品中矿物成分及含量,评价不同产地白石英样品的质量,筛选白石英优质矿产资源,并建立白石英X射线衍射（XRD）Fourier特征指纹图谱。方法 通过偏光显微及XRD分析不同样品矿物成分及其含量,以结晶度和石英含量作为评价指标。采用粉末XRD对白石英样品进行分析,建立中药白石英XRD Fourier特征指纹图谱,并进行模糊聚类分析、主成分分析和相似性评价。结果 偏光显微分析结果显示,不同产地白石英样品在结晶度上有明显不同。物相分析结果显示白石英样品主要成分为石英和正长石,且大多数样品含有钠长石。不同产地白石英中石英质量分数为91.2%~99.4%,其中浙江省安吉县章村镇和安徽省绩溪县扬溪镇白石英中石英质量分数最高,均为99.4%,浙江安吉县杭垓镇产白石英中石英质量分数为91.2%。建立了以12个共有峰为特征指纹信息的白石英XRD Fourier指纹图谱分析方法,其XRD Fourier指纹图谱的相似度为0.993～1.000。结论 在所采集的样品中,白石英药材品质总体较好,石英质量分数均在90.0%以上,其中浙江省安吉县章村镇和安徽省绩溪县扬溪镇所产白石英品质最好,其次为福建永安小陶镇和江苏新沂阿湖镇产白石英。偏光显微特征观察和XRD Fourier指纹图谱分析法可用于白石英的鉴定与分析。     

经典名方中海风藤的本草考证

通过查阅古代本草、医籍,结合近现代文献资料,笔者对海风藤药材名称、基原、产地及采收加工进行考证,以期为含海风藤药材的经典名方开发提供依据。经考证表明,海风藤入药最早以“南藤”为正名收载于唐代《本草拾遗》,并有“丁公藤”“石南藤”等异名;而“海风藤”一名应出现于明代;宋代之前海风藤药材来源可能为胡椒科胡椒属植物石南藤Piper wallichii的藤茎,宋代后使用品种则多为胡椒属风藤P. kadsura、山蒟P. hancei等植物,历版《中华人民共和国药典》收载海风藤药材基原仅风藤P. kadsura一种,结合基原考证、市场调查及野生资源分布情况,建议经典名方所用海风藤基原除风藤P. kadsura外,可增加山蒟P. hancei;由于气候变化及胡椒属植物喜热的习性特点,历代海风藤药材所著录的产地呈现由秦岭一带逐渐向南迁移至南方盛产胡椒属植物的地区,明代以来则推崇福建省泉州地区;采收期为农历七月至八月,采取地上部分,除去须根、细茎及叶,晒干;历代关于海风藤药材的炮制记载较少,多为生品入药,故建议经典名方所用海风藤药材未注明特殊炮制要求的采用生品即可。     

一氧化碳对白桦悬浮细胞生长和三萜累积的影响

目的分析外源一氧化碳(CO)对白桦悬浮细胞生长和三萜累积的影响。方法在白桦悬浮细胞培养的第8天添加5、10、20、30μmol/L的CO供体高铁血红素处理0.25～8 d,采用高效液相色谱法、比色法和实时荧光定量PCR方法分析白桦三萜含量及其合成关键酶基因的表达。结果除20和30μmol/L CO处理2 d后显著降低白桦悬浮细胞干质量外,CO处理未对白桦悬浮细胞干质量产生显著影响。除30μmol/L CO处理提高pH值和丙二醛含量外,CO处理未对pH值和丙二醛含量产生显著影响。CO处理不同程度地增加了三萜、白桦酯醇和齐墩果酸含量,其中,30μmol/L CO处理1 d时三萜积累量达最大值,为同期对照的1.3倍;10μmol/L CO处理4 d时白桦酯醇含量达最高值,为对照的1.5倍;10μmol/L CO处理2 d时齐墩果酸含量达最高值,为对照的4.2倍。三萜合成关键酶FPPS、LUS、CAS1、CAS2和β-AS基因的实时荧光定量PCR检测结果进一步证实了CO对白桦三萜累积的促进作用。结论 CO处理促进了白桦悬浮细胞中三萜的合成。     

双下肢淋巴水肿案(英文)

治疗双下肢淋巴水肿患者1例。采用针刺中脘、水分、水道、足三里、阴陵泉、三阴交、阳陵泉、太冲、太溪穴,配以TDP局部照射,改善局部血液循环,促进淋巴液的回流,从而有效减轻双下肢水肿。疗程短,效果显著,无痛苦,无副作用。     

阳春砂3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶基因的克隆及分析

目的 克隆阳春砂萜类生物合成途径上游关键酶--3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase, HMGR)(EC:1.1.1.34)的编码基因;分析基因的功能及其在阳春砂不同组织中的表达.方法 用基于RT-PCR的方法从阳春砂叶片中获得编码HMGR的cDNA全长序列,克隆基因编码区;用生物信息学的方法对其编码蛋白进行相似性检索和功能分析;用半定量RT-PCR法比较基因在阳春砂不同组织中的表达差异.结果 获得了全长2 023 bp的编码阳春砂HMGR的cDNA序列,命名为AvHMGR(GenBank登记号:FJ455511).AvHMGR编码的蛋白与其他植物来源的HMGR有很高相似性,含有NADPH结合基序和底物HMG-CoA结合基序,N-端有两个跨膜结构域.保守功能结构域的分析结果表明AvHMGR属于3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶家族.AvHMGR在包括茎、根、果皮和种子团的广泛组织中表达,且在这些组织中的表达量均高于在叶片中的表达.结论 从阳春砂中克隆了AvHMGR基因,为进一步鉴定基因功能、探明阳春砂萜类生物合成的基因调控机制打下基础.     

中药常规检查的历史发展和应用意义

中药常规检查是中药的各项工作之首,在中药鉴定中占据着重要的地位。常规检查结果是否达到国家标准,直接影响到中药研究结论正误和临床药效发挥好坏。1953年以来,《中华人民共和国药典》更替11次,常规检查的方法和标准趋于完善,涵盖的品类也越来越多元化。依据《中华人民共和国药典》,常规检查共分4大项目分别是杂质检查、水分检查、灰分检查和浸出物检查。现将对常规检查的4大项目分别进行探究,以出版《中华人民共和国药典》为主线,梳理其历史发展;以2020版《中华人民共和国药典》为准则,明确常规检查中4大项目内容,阐述其应用意义。同时,通过与其他国家的药典（《欧洲药典》《美国药典》《日本药典》）比较,找寻我国检测方法的优劣,针对性地提出完善意见,优化常规检查内容并展望其路线的发展方向。以期促进常规检查的科学发展,提高相关科研人员对常规检查的重视度。     

基于商品规格等级的山慈菇本草考证及近现代文献研究

以历代本草著作、近现代专著及现有标准为基础,考证山慈菇进行本草及文献,为其开发利用提供参考和依据。经考证山慈菇基原在唐宋时期较明确,为兰科植物杜鹃兰Cremastra appendiculata（D.Don)Makino的假鳞茎;明代之后增加老鸦瓣（光慈姑）、丽江山慈菇（地方习用品）等来源,直至清代《植物名实图考》将异科异属植物黄独作为山慈菇药材来源,表明古时山慈菇同名异物、异物同名现象较多,且品种混乱不清,混伪品较多。近代逐步确定山慈菇基原与2020年版《中华人民共和国药典》的基原规定一致。山慈菇历代以江苏、浙江为佳,之后产区扩大至江西、湖南、广西,近代推崇四川、贵州地区所产;多在夏秋6—8月采挖,除去地上部分及泥沙,分开大小置沸水锅中蒸煮至透心,干燥,以假鳞茎入药,炮制品多为生品。经产地及市场调查发现,山慈菇商品均为统货,未分规格等级。由于现有标准未规定含量测定指标,且山慈菇药材伪品、混用品及地方习用品较多,亟须明确其特征性品质指标,同时结合商品规格等级,进一步提升山慈菇药材的质量标准,以促进药材整体的优质优价,有效地临床应用及安全性评价。     

肠炎清对溃疡性结肠炎大鼠TGF-β1/Smad3/ERK通路的影响

目的:观察肠炎清对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用及对TGF-β1/Smad3/ERK信号通路的调控作用。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠炎清低剂量组和肠炎清高剂量组,除空白对照组外,其余大鼠均采用2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导,建立UC模型。造模24 h后,模型组、空白对照组分别用0.9%生理盐水灌胃;美沙拉嗪对照组以30 mg／kg艾迪莎混悬液灌胃;肠炎清高剂量组以147.2 g／kg肠炎清灌胃;肠炎清低剂量组以36.8 g／kg肠炎清灌胃;1次/d,时间固定,持续7 d。检测结肠黏膜组织中转化生长因子（TGF）-β1、Smad3、胞外信号调节激酶（ERK)磷酸化的水平及TGF-β1信号通路活化的程度。结果:模型组ERK表达水平最低,低于溶媒对照组、美沙拉嗪组、肠炎清高剂量组和低剂量组,肠炎清剂量组该指标水平随剂量升高而上升,且高剂量肠炎清组ERK表达水平显著高于模型组。模型组TGF-β1和Smad3高于美沙拉嗪组组、空白对照组和肠炎清低剂量组及高剂量组。结论:肠炎清对UC大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与通过下调TGF-β1-Smad3通路,提高ERK表达有关。     

补气健脑汤配合复方丹参注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕98例疗效观察

目的　观察补气健脑汤配合复方丹参注射液治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效。方法　 98例椎基底动脉供血不足性眩晕患者随机分为 2组 ,对照组 30例予复方丹参注射液静脉点滴 ,每日 1次 ;治疗组 68例在对照组治疗基础上口服补气健脑汤 ,每日1剂。 2组均 1 4日为 1个疗程。观察 2组疗效及治疗前后血液流变学指标变化。结果　治疗组和对照组愈显率分别为 92 .65 %、66.67% ,2组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 2组治疗后全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) 。结论　补气健脑汤配合复方丹参注射液治疗椎基底动脉供血不足性眩晕疗效确切。     

LPS促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制

目的探讨脂多糖影响舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制。方法 LPS作用于撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞,MTT法检测细胞增殖活性,Transwell研究细胞迁移,电镜观察细胞超微结构,ELISA检测PGE2含量,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,免疫印迹检测蛋白表达。结果 12.5~100mg/L LPS可显著抑制撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞增殖活性和细胞迁移,呈剂量依赖性。100 mg/L LPS导致细胞表面微绒毛消失、细胞线粒体肿胀空泡化、细胞内出现白色脂质样空泡结构。LPS可以改变撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞周期分布,促进细胞凋亡,25 mg/L和50 mg/L LPS可以上调NF-κB p65、Bax、COX-2表达水平,下调NF-κB p50、Bcl-2表达水平,促进PGE2分泌,抵抗细胞快速凋亡。结论 LPS可以促进舌苔形成相关细胞凋亡,与Cox-2信号通路可能存在交互作用。