肌醇依赖酶1内切酶活性抑制剂STF⁃083010对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨STF-083010在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法：选取健康清洁级雄性C57BL/6 小鼠30只,随机分成假手术组(sham组)、肝缺血再灌注组(IR+NS组)和STF-083010预处理+肝缺血再灌注组(IR+STF-083010组)三组,每组10只。缺血再灌注 6h后处死小鼠,收取静脉血及肝组织标本。通过酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测小鼠血清谷丙转氨酶( ALT) 和谷草转氨酶（AST）水平;用苏木素-伊红（HE）染色及TUNEL染色检测肝脏组织损伤情况及肝细胞的凋亡情况;用实时定量PCR法检测白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β( IL-1β)水平;免疫组织化学法检测sXBP1蛋白表达水平,蛋白印迹法检测肝脏组织中sXBP1、CHOP蛋白表达水平。结果: 与IR+NS组相比,IR+STF-083010组小鼠血清ALT,AST水平明显降低（P＜0.01）;组织学上,损伤情况得到明显改善（P＜0.01）;肝组织中IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA水平及sXBP1、CHOP蛋白水平明显降低（P＜0.01）。结论: STF-083010预处理可通过抑制sXBP1/CHOP通路减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

Notch信号通路对血管生成的影响及中医药作用的研究进展

Notch信号通路是一条在结构上进化保守的信号转导系统,为正常胚胎发育、组织稳态调控以及成体组织中的干细胞维持所必需的,并调控许多细胞生物过程。已有研究证实,异常表达的Notch信号参与肿瘤的血管生成,而且Notch的配体Dll4在肿瘤血管生成过程中起到一个负反馈的调节作用。常规抗肿瘤血管生成的治疗策略主要是阻止促血管生成因子刺激内皮细胞(如抗VEGF治疗),但阻断Dll4-Notch信号通路可显著增加肿瘤血管的生成,其作用可能是通过促进功能缺陷血管的过多生成而抑制肿瘤生长。虽然Dll4-Notch信号通路的靶向治疗还处在早期阶段,但已成为临床抗肿瘤治疗的新靶点,并且为中医药抗肿瘤血管生成的研究提供了新的方向。     

Egr—1启动子库列调控造血生长因子表达的实验研究

目的 探索辐射诱导基因调控元件启动的造血生长因子表达及其对造血恢复的作用。方法 该实验将携带Ｅｇｒ－１调控序列启动的ＦＬＴ３配基（ＦＬ）和ＧＭ－ＣＳＦ双顺反子载体（Ｅｇｒ－ＦＧ）导入骨髓基质细胞系ＨＦＣＬ（称为ＨＦＧＬ／ＥＦＧ）。采用ＲＴ－ＰＣ、ＥＬＩＳＡ及细胞半殖法观察ＦＬ和ＧＭ－ＣＳＦ ｃＤＮＡ在转染细胞中的表达及保护造血作用。结果 构建了Ｅｇｒ－１调控序列启动的双顺子反子基因表达载体（Ｅｇｒ     

贝前列素钠联合盐酸沙格雷酯治疗Fontaine (Ⅰ-Ⅱb)期动脉硬化闭塞症的疗效分析

目的:探讨贝前列素钠联合盐酸沙格雷酯与单用贝前列素钠或单用盐酸沙格雷酯在治疗Fontaine(I-IIb)期动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)的效果评价。方法:选取328例Fontaine(I-IIb)期ASO患者为研究对象,根据随机数字表法将患者分为实验组和对照组,其中实验组164例,对照组164例。实验组采用口服贝前列素钠联合盐酸沙格雷酯治疗,对照组分为单独口服盐酸沙格雷酯(A组)和单独口服贝前列素钠(B组),两组患者均规律用药3个月并随访。比较两组患者的临床数据、微循环血流变化及临床疗效。结果:实验组血管内皮细胞表达一氧化氮(NO)、血栓调节蛋白(TM)高于对照组(P<0.05),实验组单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、γ干扰素(γ-IFN)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)表达低于对照组(P<0.05);实验组下肢循环血流改善踝-肱指数(ABI)、动脉收缩期最大流速(PSV)优于对照组(P<0.05);A组与B组相比较疗效无明显差异(P>0.05)。结论:贝前列素钠联合盐酸沙格雷酯在治疗Fontaine(I-IIb)期ASO患者比单用贝前列素钠或盐酸沙格雷酯更安全、有效,可以显著改善患者临床症状,值得临床推广。     

氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸抗辐射损伤作用及其机制

目的探讨氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的抗辐射损伤作用及其机制。方法将培养的人正常肝细胞株L02细胞分为3组:对照组、照射组和照射+NAD+组。对照组细胞不予照射,直接加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射组细胞照射后加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射+NAD+组细胞照射后加入含有NAD+(终浓度1 g.L-1)的RPMI-1640培养基培养。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NAD+对受照射L02细胞生长活性的影响;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白p53、bax、bcl-2阳性表达率和各周期细胞含量;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3活性。结果细胞受照射后加入NAD+能够对抗X射线照射对L02细胞的生长抑制作用,细胞生长活性较照射组细胞活性显著提高;L02细胞在受照射后p53、bax蛋白表达增加,bcl-2表达下调,Caspase-3活性增加,而且细胞周期表现为G1期阻滞;受照射后加入NAD+,则p53、bax蛋白表达下调,bcl-2表达增加,Caspase-3活性下降,G2/M期细胞比例明显增加。结论 NAD+可对抗L02细胞的X线辐射损伤,其作用机制可能通过下调p53、bax与上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性,抑制受照射细胞凋亡。     

改制“V”型针内固定治疗开放性不稳定性胫骨骨折52例报告

应用改制“V”型针内固定方法治疗开放性不稳定性胫骨骨折52例,粉碎骨折4例,螺旋骨折19例,多段骨折15例,斜形骨折14例。经2年～6年随访疗效满意。其中感染6例,发生率为11.5％,较其它报道为低。此术式具有创伤小,骨折内固定牢靠,术后能尽早功能锻炼促进骨折愈合等优点。     

男性上颈椎及其相关结构的计算机三维重建

目的　建立中国人体男性上颈椎局部可视化数字模型 ,为该区疾病的影像诊断及外科手术治疗提供形态学依据。方法　应用首例中国数字化可视人体数据集 ,在SGI工作站上对上颈椎部结构进行计算机三维重建及立体显示。结果　上颈椎部局部可视化数字模型能够清晰显示上颈椎部各种重要结构 ,着重显示了上颈椎部韧带、血管与骨性结构三维解剖关系。三维重建结构可以单独或联合显示 ,重建结构的任意径线及角度均可进行适时三维测量。结论　首例中国数字化可视人体数据集能够提供完整精确的断面数据 ,上颈椎可视化模型准确反映该区域复杂的解剖结构及其空间毗邻关系 ,可应用于上颈椎部外科手术教学以及手术入路的设计等     

望诊在中医妇科临证中的运用体会

中医诊断是判断疾病和治疗疾病的前提。中医诊病,主要有望、闻、问、切四种方法,简称为“四诊”。望诊在四诊中居于首位,即医生运用视觉观察病人全身和局部神色、形态的变化以获得病情资料。它包括全身望诊、局部望诊、望舌象及望排出物等。《灵枢·本脏篇》曰：“视其外应,以知其内脏,则知所病矣。”《难经》有“望而知之谓之神”之说。望诊可为辨证论治提供依据,在临床治疗中有极为重要的地位。笔者就望诊在中医妇科中的临证运用和体会总结如下。     

异基因造血干细胞移植前后凝血功能的动态改变

目的 观察异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后凝血功能的动态变化并分析其特点.方法 检测28例allo-HSCT患者移植预处理前、移植0 d、移植后7 d、14 d、28 d血浆D一二聚体（D-D）、抗凝血酶（AT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分活酶时间（aPTT）、凝血酶凝固时间（TT）、凝血因子Ⅷ活性（FⅧ：C）及纤维蛋白原（Fbg）的动态变化.结果 与移植预处理前相比,移植0 d时aPTT明显缩短（P＜0.01）;PT于移植后7 d和14 d极显著长于移植预处理前水平（P＜0.01）;Fbg于移植后7 d和14 d较预处理前有极显著性增高（P＜0.01）;血浆FⅧ：C水平于移植0 d和移植后14 d均显著高于移植预处理前水平（P＜0.05）.未见D-D、AT、TT的动态改变存在显著性变化.结论 allo-HSCT后可出现凝血功能异常,进一步对allo-HSCT后止凝血发生机制的研究极为必要.     

LEO自膨式支架结合水解脱弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤

目的探讨和总结应用LEO自膨式支架结合水解脱弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤的技术及疗效。方法12例颅内宽颈动脉瘤均采用先放置LEO支架覆盖动脉瘤颈再将微导管经支架网孔放入动脉瘤腔填塞水解脱弹簧圈瘤腔进行栓塞,术后6-12个月进行临床和影像学随访。结果12例全部技术成功,载瘤动脉通畅;10例宽颈动脉瘸完全闭塞,1例闭塞〉95％,1例闭塞〈95％;1例后交通动脉瘤栓塞后出现一过性神经功能障碍。经治疗后恢复正常,其余11例恢复顺利：12例临床随访6-12个月无动脉瘤再出血或脑血栓形成,其中DSA随访5例无支架狭窄及动脉瘤复发。结论联合使用LEO自膨式支架和水解脱弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤是一种完全有效的．方法,但其长期疗效仍需进一步观察;颅内专用的LEO自膨式支架为宽颈动脉瘤的介入治疗提供了方便,可防止弹簧圈突入载瘤动脉,保持栽瘤动脉通畅。