耳垂缺损的不同方法修复效果观察

目的探讨用不同方法行耳垂缺损再造修复的可行性及优缺点。方法1995年1月-2006年7月共收治耳垂缺损患者45例,根据耳垂缺损的大小及对侧耳垂情况分别采用不同的手术方式进行修复再造。对于18例缺损面积较小的耳垂缺损采用耳轮滑行推进皮瓣法修复,15例中等程度缺损患者采用耳后皮瓣法修复,12例完全缺损,或虽不是完全缺损但健侧耳垂较大的患者采用皮肤扩张术 自体肋软骨移植法修复。结果45例患者分别采用上述方法进行再造修复后,耳廓、耳垂形态良好,随访4个月-8年,效果满意。结论对于不同程度的耳垂缺损畸形,应根据具体情况采用相应的修复方法,以达到最佳治疗效果。对于耳垂完全缺损或虽不是完全缺损但对侧耳垂较大的患者,应首选皮肤扩张术 自体肋软骨移植法,以获得形态良好而持久的再造耳垂。     

节律基因mClock在肿瘤实验化疗中的作用

目的 研究节律基因mClock在顺铂诱导小鼠Lewis肺癌细胞(LLC)凋亡中的作用.方法 体外采用12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐(PMA)诱导LLC细胞近日节律,荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测细胞mClock基因的节律性表达.于诱导后不同时间点,顺铂(CDDP)处理细胞,24 h后四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)法和流式细胞术检测(FCM)其对细胞的增殖与凋亡的影响.采用脂质体介导方法将mClock基因转染至LLC细胞,顺铂处理细胞,24 h后MTT法和流式细胞术检测其对细胞的增殖与凋亡的影响.结果 PMA作用LLC后,mClock基因呈现节律性表达.PMA诱导LLC节律表达的不同时间点,细胞对顺铂的敏感性不同.mClock过表达使顺铂作用后LLC凋亡率下降,细胞增殖明显.结论 mClock能够抑制顺铂诱导LLC的凋亡.     

原发性肠系膜肿瘤的CT诊断

目的:分析原发性肠系膜肿瘤(PMT)的CT表现,探讨CT对其定位及定性诊断的价值.方法:对13例经病理证实原发性肠系膜肿瘤的CT及临床资料进行回顾分析.结果:13例原发性肠系膜肿瘤中4例良性,其余均为恶性;位于小肠系膜10例,结肠系膜3例,肿瘤直径6.4～13.0 cm (平均9.5 cm);纤维瘤2例,平滑肌肉瘤2例,间质瘤4例,淋巴瘤2例,脂肪肉瘤2例,恶性纤维组织细胞瘤1例.结论:PMT CT表现缺乏特异性.CT对体积相对较小的PMT有较高的定位价值,对体积巨大肿瘤定位有一定困难,可较准确判断PMT的良恶性.     

乙醇治疗急性减压病的实验研究

目的 探讨乙醇治疗急性减压病的病因学及其作用机制.方法 将实验兔32只复制成急性减压病(ADCS)模型,随机分为治疗组和对照组,每组16只.放人动物舱内在5 min内加压至0.6MPa,停留30 min,然后用10 min匀速减至常压(0.1 Mpa)出舱.出舱后每隔5 min定时测定Doppler气泡音.戊巴比妥纳20 mg/kg耳缘静脉麻醉后,手术暴露后腔静脉约10 cm作为观察段.治疗组ADCS模型兔在测定Doppler气泡音后,用25%乙醇溶液3 ml/kg,由耳缘静脉缓慢注射入血管内;对照组则由耳缘静脉缓慢注射10 ml生理盐水.然后经后腔静脉直接观察气泡消长情况,分次解剖,整体观察.结果 对照组16只兔,出舱后30 min相继死亡8只,其余在60～100 min时仍有Ⅰ～Ⅲ级Doppler气泡音,后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官及循环系统可见大量气泡,部分血管完全被气泡阻塞.治疗组无死亡,Doppler气泡音在30～60 min内消失.后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官的血管直径增加一倍以上,血流显著增快.血循环内无气泡或有极少量单个气泡.结论 乙醇疗法是一种快速有效、经济实用的消除急性减压病的新方法.     

131Ⅰ治疗Graves病783例疗效观察及影响因素分析

目的 观察131Ⅰ治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)的疗效及分析影响因素.方法 Graves病患者783例,服用131Ⅰ前记录患者性别、年龄、病程、甲状腺肿大程度和性质、甲亢程度、服用抗甲状腺药(ATD)情况、甲状腺质量、有否结节、24h摄131Ⅰ率、131Ⅰ总剂量、每克甲状腺给予131Ⅰ剂量、血清甲状腺激素及甲状腺自身抗体水平,量化各指标值,治疗3、6、12及24个月后分别观察患者症状和体征的变化情况,按完全缓解(包括甲状腺功能减退症)、部分缓解进行评价.统计分析使用SAS8.2软件包,采用CMH卡方检验(CMHχ2)、Wilcoxon秩和检验及Logistic回归.结果 疗效与服用131Ⅰ后的时间存在线性关系(CMHχ2=69.21,P＜0.01);服用131Ⅰ12个月后甲状腺质量、急躁、易惊、食欲亢进、心悸等症状和体征均有明显的改善(P值均＜0.05);Logistic回归结果显示:年龄、甲状腺24 h摄131Ⅰ率、甲状腺质量、每克甲状腺组织131Ⅰ剂量、结节对疗效的影响有统计学意义(P值均＜0.05).结论 服用131Ⅰ后随访期内疗效较好,甲状腺质量、急躁、易惊、食欲亢进、心悸等症状和体征明显改善.对于年龄偏大、甲状腺24h摄131Ⅰ率高、甲状腺质量大、甲状腺有结节的患者,疗效较差,应适当增加服131Ⅰ剂量;反之,应减少.     

MR扩散加权成像诊断脑梗死的Meta分析

目的 评价MR扩散加权成像(DWI)诊断脑梗死的临床价值及纳入研究质量.方法 检索美国医学索引(Medline)、Ovid、Springer、Elsevier、Lippincott Williams & Wilkins(LWW)数据库及中国期刊网国内文献库(CNKI)1997年1月至2007年1月公开发表的中英文文献,按照Cochrane协作网推荐的诊断试验的纳入标准筛选文献;采用Meta分析软件对纳入文献汇总分析,获得汇总敏感度和特异度及其95%可信区间,并绘制汇总受试者工作特征(SROC)曲线、森林图和倒漏斗图.结果 按照纳入标准,共获取研究DWI诊断超急性期(发病时间≤6 h)脑梗死的文献12篇,DWI诊断超急性期脑梗死的汇总敏感度、特异度、诊断比数比及其95%可信区间分别为92%、87%和180.37,SROC曲线下面积(Az)为0.9717.敏感度分析显示去除低年资医师组诊断影响后,高年资组评价研究间异质性差异无统计学意义(Q=4.34,P>0.05),提示DWI诊断超急性期脑梗死的价值受到低年资医师判断组影响.倒漏斗图不对称提示存在发表偏倚,发表偏倚系数(Z)=10.0824.按照纳入标准,共获取研究DWI诊断超急性期和急性期(发病时间≤24 h)脑梗死文献共15篇,去除低年资医师组的诊断影响后,DWI诊断急性期脑梗死的汇总敏感度、特异度、诊断比数比及其95%可信区间分别为92%、91%和623.62,Az为0.9659.敏感度分析显示组间异质性差异无统计学意义(Q=2.70,P>0.05),提示研究人群无明显异质性.倒漏斗图不对称提示存在发表偏倚,但较超急性组减低(Z=12.6194).结论 通过Meta分析和存在的偏倚分析提示,尽管可以认为DWI作为一种无创性检查方法诊断急性和超急性脑梗死具有较高的敏感度、特异度和准确度,但是纳入文献存在偏倚.     

放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

米非司酮对人早孕绒毛及蜕膜中骨桥蛋白、绒毛膜促性腺激素-β和p53蛋白表达的影响

目的探讨米非司酮对早孕绒毛及蜕膜中骨桥蛋白、绒毛膜促性腺激素-β和p53蛋白表达影响。方法米非司酮组：20例停经5～7周,药流完全的早孕女性。对照组：同期20例相同孕周手术流产女性。流产后即刻取绒毛、蜕膜。采用免疫组织化学半定量法检测其骨桥蛋白、绒毛膜促性腺激素-β和p53的表达情况。结果①米非司酮组的骨桥蛋白表达显著低于对照组（P〈0．01）;②米非司酮组的绒毛膜促性腺激素8表达显著低于对照组（P〈0．01）;③米非司酮组的p53蛋白表达显著高于对照组（P〈0．01）。结论米非司酮终止早孕的机制可能与绒毛及蜕膜的骨桥蛋白和绒毛膜促性腺激素-β表达下调、p53蛋白表达上调有关。