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51.
目的 比较CCl4 法和PS法两种肝纤维化制模方法在肝纤维化形成进程中时效关系和病理学特征。方法 采用CCl4 和PS法制作SD大鼠肝纤维化模型 ,分别观察在造模第 6、10、14、2 0周时肝脏组病学特征 ,Masson三色染色和计算机图像分析系统进行分析。结果 CCl4 法于制模第 6周即可见肝脏假小叶形成 ,于第 10周始最为典型 ;随着假小叶的形成和造模方法停止 ,肝脏病理结构变化趋于稳定 ;肝细胞脂肪变性尤为突出 ,与模型制作进程相平行。PS法于造模第 10周即造模结束时方见纤维间隔形成 ,造模虽已停止但肝纤维化进程加速完成 ,肝组织分隔严重 ,假小叶形成较多并进展到第 2 0周 ;制模自始至终 ,肝细胞未见明显脂肪变性。结论 CCl4 和PS两种制模方法在肝纤维化形成进程中所表现出的时效关系和病理特征有所不同 ,提示两种制模方法在形成肝纤维化机制方面有所不同。结合使用两种方法研究肝纤维化更为合理 ;以抗肝纤维化干预因子进行干预研究时 ,干预因子的持续时间宜延长至肝纤维化形成之高峰期或之后 ,持续时间至少 14周 ;预防和治疗用药干预研究时 ,其起始时间宜分别以造模开始前 4周和造模停止前 4周为宜 相似文献
52.
异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只,随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组),每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型,平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min,然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min,并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌,也不用异丙酚处理。灌流结束后,制备心肌组织匀浆,测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性,用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平,同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常,I-R 组心肌组织严重损伤,P 组轻度损伤;与C 组相比,I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高,cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01);I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01),但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较,P 组除 iNOS 活性不变外,其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用,其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平,并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。 相似文献
53.
内源性转化生长因子β1对膀胱癌细胞体外生长的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究内源性转化生长因子β1(TGFβ1)对膀胱癌细胞增殖的影响及机制。方法:构建携TGFβ1反义RNA的复制缺陷型逆转录病毒载体pRevTβ-AS,转染膀胱癌EJ细胞株,观察抑制内源性TGFβ1表达对EJ细胞体外增殖的影响;流式细胞仪分析转染后细胞周期时相分布的改变。结果:将TGFβ1反义RNA导入EJ细胞并有效表达;抑制TGFβ1表达可以降低靶细胞的生长速度和克隆形成率,使细胞增殖指数下降12%;反义RNA转染的EJ细胞G0和G1期细胞占65.7%,高于对照组细胞,S期细胞占20.5%,低于对照组细胞。结论:内源性TGFβ1通过诱导膀胱癌细胞G1→S期转换,促进肿瘤细胞体外增殖。 相似文献
54.
55.
高迁移率族蛋白B1对大鼠脾脏树突状细胞表面共刺激分子表达的影响 总被引:10,自引:1,他引:9
目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对树突状细胞(dendritic cells,DC)表面共刺激分子表达的影响,并对其机制进行初步探讨。方法分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于96孔培养板(1×10~5/孔),采用HMGB1刺激,观察HMGB1刺激与DC表面共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ表达的时间-效应关系及剂量-效应关系。结果HMGB1刺激后,DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达分别于24~72 h明显上调(P<0.05,0.01),其中以作用48 h后DC表面共刺激分子表达上调尤为显著(P<0.01);0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml的HMGB1刺激均可诱导DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达增强(P<0.05,0.01),其中HMGB1的浓度在1μg/ml时,大鼠DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ的表达增强最明显(P<0.01)。结论HMGB1能诱导DC表面共刺激分子表达增强,HMGB1可能是诱导DC成熟的免疫刺激信号。 相似文献
56.
目的 探讨FK506-壳聚糖膜片与培养的雪旺细胞生物相容性.方法 将生长状况和纯度较好的第3代雪旺细胞,分别传代接种于含有FK506-壳聚糖膜片、单纯壳聚糖膜片的培养皿中培养,以盖玻片作为对照组.计算3组雪旺细胞倍增时间、雪旺细胞纯度;用MTT法比较不同膜片上雪旺细胞的生长活力,绘制生长曲线;S-100免疫荧光染色.结果 雪旺细胞倍增时间对照组为5.9 d,单纯壳聚糖膜片及FK506-壳聚糖膜片组均为4.0 d;雪旺细胞纯度分别为80%、89%,93%;雪旺细胞增殖情况以FK506-壳聚糖组最佳,单纯壳聚糖组次之,对照组最差;各组雪旺细胞均呈S-100阳性,FK506-壳聚糖组与单纯壳聚糖组雪旺细胞排列呈典型的漩涡状或栅栏状.结论 FK506-壳聚糖膜片具有更显著的组织相容性与生物功能性,并保持了雪旺细胞的生物学特性. 相似文献
57.
58.
复习46例延迟复位固定的颌骨骨折病例,对延迟复位固定的时间、原因、治疗和愈合情况等进行回顾分析:延迟时间最短2d,最长12d;延迟治疗的原因多种多样,所有病例均采用手术治疗。结果,延迟2~5d复位同定者6例,均一期愈合;延迟5-10d复位同定者31例,27例一期愈合;延迟10-12d复位固定者9例,均一期愈合。 相似文献
59.
60.
目的:探讨经腹超声及术中超声在胰腺结石诊断、治疗中的价值。材料和方法:对25例胰腺结石患者行经腹和术中超声检查。经腹超声主要观察胰管扩张程度,胰腺结石大小、位置,是否合并胆囊及胆道结石、胰腺假性囊肿等。术中超声观察是否有结石残留。结果:经腹超声显示25例患者主胰管扩张,胰腺实质增粗、增强。结石位于头部9例,位于全胰腺16例,伴有胆道梗阻征象13例,其中合并胆囊及胆道结石8例,并发胰腺假性囊肿3例,合并胰腺癌2例;术中超声形式显示6例未见残留结石,19例有残留结石,手术取出残留结石24枚。结论:经腹超声诊断主胰腺管结石敏感性较高,术中超声在判断残留结石及鉴别胰小管结石与胰腺实质钙化灶方面具有重要价值。 相似文献